Кроме наследственной недостаточности всасывания углеводов может отмечаться и приобретенная (вторичная) недостаточность дисахаридаз. Это вторичное нарушение всасывания углеводов может развиться при кишечных инфекциях, дисбактериозе, кишечном лямблиозе, язвенном колите, тяжелых формах дистрофии (квашиоркор), целиакии.
Для диагностики отдельных типов недостаточности дисахаридаз необходимо учитывать следующее. При недостаточности лактазы понос и задержка в развитии отмечаются с первых дней кормления ребенка грудным молоком.
Состояние ребенка не улучшается и с переводом его на вскармливание коровьим молоком. Продолжительное молочное вскармливание ребенка в этих случаях вызывает дистрофию. Иногда у детей с недостаточностью лактазы отмечается повышенная проницаемость кишечной стенки для лактозы.
В этих случаях неизмененная лактоза попадает в кровь и дает токсический эффект. Часто, обнаружив в испражнениях патогенную микрофлору, ошибочно устанавливают диагноз инфекционного энтерита. Назначение таким детям чайно-водной диеты и антибиотиков приводит к временному улучшению состояния, которое вновь ухудшается после возобновления кормления молоком.
Диагноз заболевания уточняется с помощью нагрузки лактозой (50 г на 1 м2 поверхности тела), которая выявляет плоскую сахарную кривую, свидетельствующую о недостаточной утилизации лактозы. В крови обнаруживается низкое содержание глюкозы, но проба на толерантность к глюкозе нормальная.
О нарушении всасывания углеводов свидетельствует также кислая реакция испражнений (рН-5) и высокое содержание в них сахара. Дефицит лактазы можно определить и в кусочке слизистой оболочки, полученном аспирационной биопсией. Нарушение всасывания сахарозы наблюдается при недостаточности сахаразы.
«Уход, питание и вакцино-профилактика ребёнка», Ф.М.Китикарь