Распространение возбудителя и токсинов из пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов чаще происходит лимфогенным путем за счет лимфостаза и ретроградного тока тканевой жидкости, создающих условия для проникновения микобактерии в субплевральную зону легкого и плевру.
Гиперсенсибилизация этой области приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция и др.) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата (по типу параспецифического воспаления).
Поражение плевры может происходить гематогенным путем. В этих случаях развиваются различной протяженности бугорковые изменения плевры, т. е. туберкулез плевры. Объем экссудации может быть различным; такие плевриты часто проявляются как мигрирующие, рецидивирующие.
Заболевание протекает волнообразно, имеет склонность к затяжному течению. Клиническая картина аллергических плевритов отличается бурным течением, массивной экссудацией. Обычно они являются проявлением первичного туберкулеза у детей, отражая свойственное ему своеобразие иммунобиологического фона.
О преимущественно аллергическом механизме развития плеврита, а не чисто аллергическом, следует говорить потому, что при этом варианте морфологически нередко обнаруживаются специфические изменения плевры, а иногда и микобактерии туберкулеза в экссудате. Описанные механизмы развития туберкулезного плеврита часто сочетаются между собой, поэтому и выделение их несколько условно.
Клинически различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные. Сухой плеврит у детей и подростков может быть проявлением активного, причем наиболее часто первичного или диссеминированного туберкулеза легких в результате лимфогематогенного распространения инфекции.
«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко