При остром воспалении (начальная стадия) отмечаются полнокровие сосудов глубокого слоя плевры, повышение проницаемости сосудистых стенок с пропитыванием бессосудистой зоны воспалительной жидкостью, содержащей белки и клеточные элементы (лейкоциты, эритроциты и др.), но с последующим пропотеванием ее в полость плевры.
Наряду с усиленным пропотеванием жидкости отмечается нарушение ее всасывания вследствие сдавления экссудатом лимфатических сосудов париетальной плевры, тромбирования и запустевания их, нарушения функционирования «насасывающих люков» (функциональная блокада), а также закупоривания этих люков выпадающим из экссудатов фибрином (анатомическая блокада).
Если при этом процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием, то отмечается накопление ее в полости плевры, что соответствует развернутой клинической картине экссудативного плеврита (фаза накопления экссудата). По мере стихания воспалительных явлений, а также из-за компрессии легкого экссудация замедляется (фаза стабилизации), а после снятия функционального блока начинаются рассасывание экссудата и частичная его организация (фаза резорбции).
Патогенез плевритов туберкулезной этиологии у детей и подростков многообразен. Основное значение в их возникновении имеют характер исходного туберкулезного процесса, пути проникновения возбудителя и токсинов в плевральные листки, специфическая и неспецифическая реактивность больного. Распространение инфекции может происходить контактно, гематогенным и лимфогенным путями.
По патогенетическому механизму развития можно выделить 3 вида плевритов:
- перифокальный;
- преимущественно аллергический;
- туберкулез плевры.
Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенных туберкулезного очага или пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов. Объем экссудации при перифокальном плеврите обычно невелик.
«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко