Патогенез
В конце прошлого и начале настоящего столетия благодаря работам Парро, Кюсса, Гона, Рёмера, Ранке сложилось учение о первичном туберкулезном комплексе как первом клиническом и обязательном патоморфологическом проявлении туберкулезной инфекции. Однако в последующем В. Г. Штефко, Кальметт, Либермейстер указывали на возможность существования в организме человека первичной туберкулезной инфекции в скрытом состоянии без сколько-нибудь выраженных проявлений.
А. И. Каграманов создал учение о латентном микробизме как состоянии, при котором в тканях (преимущественно в лимфоузлах) находят микобактерии туберкулеза, а специфические морфологические изменения, характерные для туберкулезного воспаления, отсутствуют.
Выделив при исследовании трупов детей, погибших от нетуберкулезных заболеваний и случайных причин, у 10,6 % микобактерии туберкулеза, автор сделал вывод, что инфицирование не означает еще поражения или заболевания туберкулезом. В случаях инфицирования микобактериями ослабленной вирулентности и в небольшом количестве при высокой резистентности организма может возникнуть состояние «латентного микробизма» без видимых клинических проявлений.
Скрытая инфекция представляет начальную фазу взаимодействия возбудителя и макроорганизма и отражает, в сущности, широкую возможность их адаптационного приспособления.
В настоящее время считается доказанным, что при первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, микобактерии туберкулеза очень быстро распространяются лимфогематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования первичного туберкулезного комплекса. А. И. Струков рассматривает бактериемию в периоде развития первичного туберкулеза как облигатную фазу, хотя она и носит транзиторный, временный характер и не приводит к развитию генерализации.
Бактериемия является одним из существенных факторов в возникновении специфической сенсибилизации организма и развитии гиперергии. Выявляющиеся в это время тканевые изменения по своей морфологической картине, в сущности, являются неспецифическими, хотя этиологически связаны с туберкулезной инфекцией и названы параспецифическими. Клинически в этот период могут быть отмечены различные функциональные нарушения, объединенные в симптомокомплекс ранней интоксикации.
Параспецифические реакции были подробно изучены А. И. Струковым и В. И. Пузик. По мнению А. И. Струкова, параспецифические реакции, имеющие токсико-аллергическое происхождение, очень разнообразны, им свойствен клеточный полиморфизм; в их развитии исключительная роль принадлежит клеткам мононуклеарного типа.
Морфологические проявления параспецифических реакций могут встретиться во многих органах и тканях; нарушая функцию соответствующих органов, обусловливают многообразие клинических проявлений («маски туберкулеза») и вызывают нередко диагностические трудности. А. И. Струков выделяет 5 типов параспецифических реакций: диффузная макрофагальная реакция, узелковая макрофагальная реакция (ревматоидные гранулемы), диффузная и узелковая лимфогистиоцитарная инфильтрация, неспецифические васкулиты и фибриноидные некрозы.
«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко