Первичное заражение сопровождается возникновением очага в пораженном органе, чаще всего во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова — Лангханса и лимфоцитов.
Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто наблюдается фиброзная трансформация, кальцинация, а в некоторых случаях и окостенение. Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся микобактерии.
При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.
При первичной туберкулезной инфекции, наряду со специфическим воспалением, имеют место неспецифические или параспецифические тканевые процессы, которые характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом. Они наблюдаются в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.
Уже на ранних фазах первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что ведет к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма.
Существенное значение для понимания первичного туберкулеза имеет своеобразие иммунобиологических сдвигов, которые характеризуются развитием на фоне высокой чувствительности к туберкулезу неспецифических аллергических воспалительных процессов в различных органах и системах при ослаблении клеточного иммунитета.
«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко