Больной в возрасте 1 года в мае 1954 г. заболел менинговаскулярной формой туберкулезного менингита, осложненной гидроцефалией и цистернальной блокадой. Лечение было начато поздно, на 13-й день болезни. В легких первичный комплекс в фазе инфильтрации. Лечение проводилось комплексно фтивазидом, ПАСК, салюзидом и стрептомицином эндолюмбально.
После 37-й пункции в очень тяжелом состоянии, по настоянию родителей, мальчик был взят домой 1/V 1954 г. и вторично поступил 24/V 1954 г. с выраженными менингеальчыми симптомами, парезом VII пары слева, выраженной атаксией туловища и явлениями гидроцефалии.
Динамика спинномозговой жидкости
| Дата исслеювания | Период развития блокады | Цистернальный ликвор | Люмбальнмй ликвор | ||||||||
| белок % | цитоз 1/3 | лимфоциты % | нейтрофилы % | монциты % | белок % | цитоз 1/3 | лимфоциты % | нейтрофилы % | монциты % | ||
| 25/VII | Первая пункция | 23,1 | 1 250 | 25 | 75 | — | 9,9 | 680 | 57 | 43 | 27 |
| 1951 г. | Сахара 48 мг 56 | Сахара 27 мг 96 | |||||||||
| 14/IX | На высоте развития блокады | 16,5 | 866 | 42 | 58 | Сахара 49 мг % | 16,5 | 816 | 58 | 42 | Сахара 46 мг% |
| 8/III 1955 г. | При выписке из клиники | «Сухая пункция» из-за облитерации цистерны | 0,33 | 55 | 55 | — | — | ||||
Таким образом, в то время как при первичной пункции в цистернальной жидкости белка было 23,1%, в люмбальном ликворе содержалось 9,9% белка. На высоте блокады количество белка на обоих уровнях было одинаковым.
Цитологическое исследование при первичной пункции показало наличие высокого плеоцитоза на обоих уровнях, но более выраженного в цистернальной жидкости — 1250/3, преимущественно нейтрофильного состава.
В люмбальной жидкости — плеоцитоз 689/3 почти с равным содержанием лимфоцитов и нейтрофилов. Содержание сахара в люмбальной жидкости было ниже, чем в цистернальной (люмбальной — 27 мг%, цистернальной — 48 мг%).
На высоте блокады плеоцитоз количественно и качественно был одинаков на обоих уровнях. Длительность блокады в люмбальном отделе соответствовала 106 дням. Снижение белка с 6,6% до 0,99% наступило в течение 1 месяца. При выписке белок люмбального ликвора был нормальным — 0,33%, плеоцитоз — 55/3 лимфоцитарного состава.
На 225-й день с момента поступления, 6/III 1955 г., мальчик был выписан в санаторий с тяжелыми остаточными явлениями со стороны нервной системы: нарушением психики, остаточными явлениями левостороннего спастического гемипареза, нарушением статических функций, гидроцефалией, отсутствием речи.
В 1957 г. у мальчика появилось обострение легочного процесса, по поводу которого он длительное время снова получал специфическое лечение. В 1958 г. на фоне полной ликвидации легочного процесса и нормального состава спинномозговой жидкости появились гипертензионные и диэнцефальные приступы с вынужденным положением головы, рвотой, головокружением, брадикардией, бледностью лица.
Диагностируется арахноидит задней черепной ямки с явлениями окклюзионной гидроцефалии. В дальнейшем нарастание гидроцефалии, учащение припадков, появление эпилептических приступов (1960); из очаговых симптомов отмечается: левосторонний экстрапирамидный гемипарез с поражением левого лицевого нерва и легкой атаксией, резкое увеличение размеров черепа с выраженными пальцевыми вдавлениями на рентгенограмме и с расширением черепных швов.
При исследовании электроэнцефалограммы — до появления выраженных эпилептических припадков — диффузные изменения электрической активности головного мозга, преобладающие в правом полушарии, с наличием эпилептоидной активности. Помимо этого, имеются данные, говорящие о поражении подкорковых отделов головного мозга.
Таким образом, спаечный процесс в области задней черепной ямки в остром периоде заболевания с окклюзией ликворных путей в дальнейшем привел к тяжелым нарушениям ликвородинамики с нарастанием гидроцефалии.
«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой