Актиномикоз развивается при внедрении в ткани лучистого грибка актиномицета, что вызывает развитие специфического хронического воспаления. Для проявления патогенных свойств грибка недостаточно одного проникновения возбудителя, необходимы определенные условия в организме (воспаление, травма), способствующие развитию заболевания (К. И. Бердыган, А. И. Рыбаков).
В настоящее время большое значение в развитии актиномикотического процесса придают снижению общей иммунологической реакции организма в условиях сенсибилизации его (Д. И. Аснин, Т. Г. Робустова, Г. О. Сутеев).
При локализации процесса в мягких тканях лица Т. Г. Ребустова предлагает различать кожную, подкожную и подкожно-мышечную форму актиномикоза. У детей актиномикоз мягких тканей протекает с типичной клинической картиной заболевания и выражается в развитии специфической актиномикотической гранулемы.
Форма костного актиномикоза у детей имеет выраженные особенности, свойственные растущему молодому организму, и вызывает значительные трудности при диагностике. В настоящей главе излагаются особенности течения костного актиномикоза в детском возрасте. В зависимости от путей проникновения инфекции различают первичный и вторичный актиномикоз челюстных костей.
При первичной форме актиномикоза челюстей грибок попадает в кость через кариозные зубы или патологические зубодесневые карманы. При вторичном актиномикозе поражение кости происходит путем непосредственного перехода процесса с мягких тканей (per continuitatem).
Первичный актиномикоз челюстных костей в детском возрасте встречается часто и, по данным клиники кафедры стоматологии детского возраста Московского медицинского стоматологического института, составляет около 30% всех хронических форм остеомиелита у детей. Попадая в кость через разрушенный кариозный зуб, лучистый грибок вызывает в челюсти развитие первично хронического продуктивного воспаления.
Построение костного вещества происходит преимущественно периостальным путем с иррегулярным расположением костных структур. В результате активно протекающих пластических процессов кость резко увеличивается в объеме.
Некробиотические процессы в кости у детей, как правило, выражены слабо. Однако при быстро и активно текущем заболевании возможно усиление некротических процессов со скоплением гнойного экссудата, рассасыванием кости и образованием костных полостей и свищей.
У большинства больных расплавление губчатого вещества кости протекает без образования свищей и заканчивается перестройкой костного вещества. Как правило, при первичном костном процессе у детей образования секвестров не наблюдается. Полиморфизм патологоанатомической картины заболевания позволяет выделить несколько форм костного актиномикоза. Это формы, протекающие с выраженными гиперпластическими изменениями, и формы, при которых преобладают некротические процессы, протекающие по типу костного абсцесса.
У детей в период активных возрастных перестроек костного скелета (в возрасте 7—16 лет) чаще встречаются гиперпластические формы костного актиномикоза. Микроскопическая диагностика первичного костного актиномикоза затруднена, так как картина хронического воспаления не имеет признаков специфичности, а элементы лучистого грибка в кости отсутствуют (Т. Г. Робустова, В. В. Паникаровский).
«Стоматология детского возраста», А.А.Колесов