Большое накопление гликогена в эпителиальных клетках почек может повести к нарушению их функции — гликогенонефрозу (Гегези Кисе и Барта).

Наблюдается и жировая дегенерация почек — накопление жира в клетках канальцев, а в тяжелых случаях и в межуточной ткани.

После 10—12 лет течения сахарного диабета в почках обнаруживают характерные изменения — интеркапиллярный гломерулосклероз, описанный Киммелстиллом и Вильсоном (Kimmelstiel, Wilson) в 1936 г. При этом поражается не паренхима почек, а сосудистая мембрана; одновременно на вскрытии у детей, погибших от сахарного диабета, обнаруживаются ясные изменения и в других сосудах, в частности в сосудах сетчатки глаза.

При сосудистых поражениях наблюдается утолщение и гиалиновая дегенерация интимы, которая вторично инфильтрируется липоидной субстанцией и становится местом депо холестерина, причем у детей, в отличие от взрослых, почти всегда отсутствует кальцификация сосудов. По данным Уайт, часто наблюдается наличие атероматозных бляшек в коронарных сосудах и в сосудах конечностей.

Обильная инфильтрация липоидами ретикулоэндотелия печени, а нередко и самой паренхимы печени наряду с ожирением эпителия извитых канальцев и клубочков почек свидетельствует о липемии при диабете. «О том же говорят аналогичные явления в селезенке, где клетки ретикулоэндотелия подвергаются гипертрофическим, гиперпластическим изменениям и нередко также содержат обильное количество липоидов» (И. В. Давыдовский).

Гипофиз может быть уменьшен в размерах, при этом наблюдаются дегенеративные изменения в его передней доле, уменьшение числа, величины, а также деформации эозинофильных клеток. У лиц, умерших от диабетической комы, отмечается накопление гликогена в клетках гипофиза.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова