Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный in vitro инсулин.
Обнаружено, что действие инсулина связано с гормонами гипофиза и надпочечников. Так, сыворотка крови крыс, больных сахарным диабетом, оказывает тормозящее влияние на усвоение глюкозы изолированной диафрагмой. Инсулин снимает это тормозящее действие. Оказывается, что тормозящее действие сыворотки обнаруживается лишь при условии нормальной функции гипофиза и надпочечников больных крыс; оно исчезает после гипофизэктомии и адреналэктомии. Введение гормона гипофиза или кортизона вновь придает сыворотке тормозящее действие на усвоение глюкозы.
Предполагается, что гормоны гипофиза формируют и активируют В-липопротеиновый комплекс, вызывая выработку ингибитора, действующего на гексокиназу, о чем говорилось выше.
Действие этих гормонов осуществляется не только через рлипопротеиновый комплекс, но и путем сообщения определенным белковым фракциям плазмы способности связывать (инактивировать) инсулин. Известно также, что при некомпенсированном сахарном диабете наблюдается повышение содержания 17-кетостероидов в моче и оксикортикостероидов в крови и моче.
Выделение из поджелудочной железы в кристаллическом виде глюкагона выдвинуло вопрос о роли его в патогенезе диабета как антагониста инсулина в отношении его действия на обмен. Глюкагон представляет собой полипептид, состоящий из 28—32 аминокислот. Образование его связывают с аклетками. Введением глюкагона можно вызвать у собак сахарный диабет.
Однако при аутопсии в исследованной поджелудочной железе больных диабетом содержание глюкагона оказалось в тех же пределах, что и у лиц, не страдающих этим заболеванием. По-видимому, в нормальном организме глюкагон, активируя распад гликогена в печени и тем самым увеличивая поступление в кровь глюкозы, способствует ее дальнейшей утилизации. В этом смысле глюкагон является синергистом инсулина. Его «антагонистическое» действие проявляется в том, что он предупреждает развитие гипогликемии у больных сахарным диабетом при одновременном введении с инсулином. Этот «антагонизм» следует рассматривать как компенсаторный эффект.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова