А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить значительная гипергликемия.
По данным С. М. Лейтеса и Г. Т. Павлова, содержание гликогена в печени и мышцах животных при неосложненкой инсулиновой недостаточности, вызванной аллоксаном, может оставаться нормальным при наличии высокой гипергликемии и гликозурии.
Авторами не установлено при диабете прямой зависимости между степенью гипергликемии и гликозурии, с одной стороны, и содержанием гликогена в печени и мышцах, с другой стороны.
Нельзя утверждать, что гипергликемия при диабете патогенетически непосредственно связана с нарушением синтеза или фиксации гликогена в печени и мышцах. С. М. Лейтес и Г. Т. Павлова полагают, что гипергликемия при инсулиновой недостаточности связана с нарушением перехода углеводов в жиры и повышением новообразования глюкозы из других веществ, прежде всего из белков (с неогликогенезом).
При сахарном диабете ряд систем и органов вовлекаются в процесс и прежде всего нарушается функция печени, имеющая важное значение в углеводном обмене.
Ожирение печени и гиперкетонемия, наступающие при сахарном диабете, патогенетически не связаны с гипергликемией, а развиваются в результате недостаточности инсулина и липокаина (С. М. Лейтес и Г. Т. Павлова). К. В. Кузьмина при панкреатическом диабете у собак параллельно с гипергликемией наблюдала и выраженную гиперхолестеринемию, которую автор связывала с нарушением жирового обмена.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова