Повышая все виды обмена, гормон роста значительно увеличивает потребность в инсулине и вызывает гипертрофию островкового аппарата поджелудочной железы; длительное введение гормона роста заканчивается атрофией инсулярного аппарата (Кэмпбел и др.).

В эксперименте па животных после удаления гипофиза наблюдалась остановка роста и пониженное образование белка, после введения инсулина усиливался синтез белка, и животные вновь начинали расти. В отсутствие инсулина гормон роста не оказывал влияния на рост животных.

В результате многочисленных исследований было доказано существование второго гормона поджелудочной железы — глюкагона, обладающего гипергликемическим действием.

Глюкагон образуется в аклетках островкового аппарата поджелудочной железы. Он повышает уровень сахара в крови, усиливая действие фосфорилазы — фермента, расщепляющего гликоген печени.

Глюкагон нельзя рассматривать только как антагонист инсулина. Их взаимоотношения значительно сложнее, секреция глюкагона функционально связана с секрецией инсулина. Изменение углеводного обмена является следствием совместного действия и инсулина, и глюкагона.

Гипергликемия, вызванная глюкагоном, в известной мере необходима для наиболее эффективного действия инсулина. У больных диабетом активность глюкагона снижена, и значительной гипергликемии под его влиянием не наступает в связи со снижением гликогенных запасов в печени.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова