Активность инсулина в клетке зависит от степени его поглощения тканями. Разные ткани неодинаково связывают инсулин. При введении радиоактивного инсулина до 60% введенного количества уже в течение 5 минут поглощается печенью, почти не наступает связывание инсулина клетками нервной системы [Ли и Виллиамс (N. Lee, К Williams)].

Инсулин активно влияет и на жировой обмен. Основным промежуточным продуктом окисления жирных кислот в клетках является ацетилкоэнзим А.

При концентрации его образуются кетоновые тела. Нарушение углеводного обмена ведет к накоплению ацетилкоэнзима А и повышенному образованию кетоновых тел и холестерина. При диабете клетки печени теряют способность синтезировать жир из ацетилкоэнзима [Герин (Gurin)].

Использование глюкозы для синтеза жира резко снижается, что доказано в эксперименте на животном с аллоксановым диабетом. При введении инсулина использование глюкозы повышается, снижается образование кетоновых тел и холестерина.

Инсулин влияет и на белковый обмен. У экспериментальных животных введение инсулина сопровождается закономерным снижением уровня аминокислот в плазме вследствие их усиленного использования для синтеза белка.

Подобное действие оказывает и гормон роста гипофиза, который является одним из мощных стимуляторов белкового синтеза. Однако его действие резко снижается при недостатке инсулина. Под влиянием очищенного гормона роста у животных резко возрастает потребность в инсулине.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова