Наташа П., 9 лет. Девочка от второй беременности, вес при рождении 3500 г. Раннее развитие нормальное. Болела в 11/2 года коклюшем, в З1/2 года — скарлатиной, в 7 лет — копью. Все заболевания протекали тяжело, но без осложнений. Эндокринных заболеваний в семье не было. Настоящее заболевание началось на 4м году жизни: девочка начала много пить, много выделять мочи, аппетит ухудшился, стала вялой. При госпитализации по поводу скарлатины в порядке обследования исследовали мочу и, обнаружив сахар, поставили диагноз сахарного диабета. В больнице был назначен инсулин два раза в день: 12 единиц перед завтраком и 8 единиц перед ужином. После выписки из больницы дома дозу инсулина постепенно увеличивали до 40 единиц в сутки. У девочки временами отмечались явления гипогликемии. Дозу инсулина регулировала мать, ориентируясь на процент сахара в моче.
В декабре 1959 г. состояние девочки ухудшилось, она стала быстро утомляться, плохо занималась в школе и 15/ХV 1959 г. поступила в клинику с явлениями декомпенсации сахарного диабета. В клинике находилась до 8/VI 1960 г. в связи с присоединением иятеркуррентных заболеваний. Девочка перенесла фолликулярную ангину, что потребовало увеличения инсулина до 22 единиц перед завтраком и 14 единиц перед полдником.
После улучшения состояния переведена на однократное введение инсулина — в одной инъекции 12 единиц протаминцинкинсулина и 26 единиц кристаллического инсулина. Сахара в крови перед выпиской было 269 мг%, суточная гликозурия 10—30 г. Выписана в удовлетворительном состоянии.
Дома состояние девочки также оставалось удовлетворительным, но довольно часто отмечались гипогликемические состояния, хотя дома протаминцннкинсулин она не получала, получала инсулин.
В декабре 1960 г. состояние девочки ухудшилось. Мать, объясняя это гипогликемией, стала давать ей много сладких блюд и в течение 2 дней не вводила инсулин. 14/ХП больная повторно поступила в клинику в очень тяжелом состоянии, сознание было затемнено, выраженная адинамия, на окружающее не реагировала. Кожные покровы сухие, глаза запавшие, цианоз лица, конечности холодные. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Пульс едва прощупывается.
Систолический шум на верхушке сердца. Губы и слизистые рта сухие. Язык сухой, обложенный. Резкий запах ацетона изо рта. Печень выступает из под реберного края на 6,5 см. Неутолимая жажда. Лнорексия. Рвота три раза. Брюшные рефлексы отсутствуют, коленные — снижены. Сахара в крови 750 мг%, резервная щелочность 18,8 об.% С02, кетоновых тел в крови 20 мг%. Резко положительная реакция на ацетон в моче.
Произведено внутривенное капельное вливание 1500 мл физиологического раствора, в течение 10 дней физиологический раствор вводился в клизмах, затем вновь физиологический раствор внутривенно по 200 мл в течение 15 дней. Инсулин в первый день поступления вводился 4 раза — 12, 8, 8 и 4 единицы, на 2-й день 3 инъекции инсулина — 4, 8 и 4 единицы, с 3го дня два раза в день перед завтраком и перед полдником. Доза инсулина была доведена до 30 единиц в сутки: 20 единиц перед завтраком и 10 единиц перед полдником.
Девочка получала витамины С, В, липокаин по 10 единиц два раза, панкреатин по 2 г два раза и первые 10 дней пенициллин по 150000 ЕД два раза в день. Девочка находилась в клинике около 11/г месяцев. Выписана в удовлетворительном состоянии. Суточная гликозурия была 20—25 г, неиспользованных углеводов 5%, сахара в крови 367 мг%, кетоновых тел в крови 24 мг%, резервная щелочность 33,4 об.% СО.
Наташа П., 9 лет. Сахарный диабет. Диабетическая кома.
В данном случае у ребенка с постоянной наклонностью к гипогликемии быстро развилась диабетическая кома в связи с прекращением введения инсулина в течение 2 дней, что лишний раз подчеркивает необходимость систематического диспансерного наблюдения за детьми, больными сахарным диабетом, с обязательным обращением к врачу в случае ухудшения состояния больного ребенка.
При наличии всех симптомов трудно ошибиться в диагнозе диабетической комы. Однако ряд признаков, особенно клинических, довольно часто выпадает. Так, но данным Булена, в начальном периоде в 54% случаев сознание было сохранено, рвота, куссмаулевское дыхание отсутствовало в 18%.
Иногда как исключение все клинические симптомы могут отсутствовать, и внимание врача должна привлечь резко положительная реакция мочи на ацетон, которую у больных сахарным диабетом необходимо ежедневно исследовать. Большое значение для диагноза диабетической комы имеет исследование резервной щелочности, снижение которой, как упоминалось выше, ниже 30 об.% СО2 требует срочного терапевтического вмешательства.
В редких случаях (до 5% по данным Булена) при диабетической коме могут отсутствовать кетоновые тела в моче. Это, по-видимому, зависит от резкого нарушения функции печени, в которой они образуются. Причиной отсутствия кетоновых тел в моче может быть и резкое снижение клубочковой фильтрации в связи с явлениями тяжелого эксикоза.
Коматозное состояние может наблюдаться и без гликозурии также в результате снижения клубочковой фильтрации при наличии нефросклероза и при тяжелых проявлениях эксикоза (Гегези Кисе и Барта).
Приведенные данные свидетельствуют о необходимости постановки диагноза диабетической комы на основании совокупности клинических и биохимических данных при обязательном учете анамнеза. Последнее особенно важно при диагнозе диабетической комы в нераспознанных до этого случаях сахарного диабета у детей. Нетипичные, парадоксально протекающие случаи диабетической комы чаще наблюдаются у больных, длительно болеющих сахарным диабетом.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова