Патогенез
Основные патогенетические механизмы развития рахита известны давно, однако в последнее время накопились новые данные об особенностях метаболизма витамина D, механизме его действия, участии в обменных процессах организма ребенка. В патогенезе рахита имеют значение два витамина — витамин D2 (эргокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол).
Холекальциферол в основном образуется в коже из провитамина D. Кроме того, как свидетельствуют данные последних исследований, основная роль в патогенезе рахита принадлежит не тому виду витамина D, который образуется в коже или поступает с пищей, а активным его метаболитам. К ним прежде всего относится 25-оксивитамин D, который образуется в печени из витамина D.
Он осуществляет транспортную функцию и в дальнейшем в почках превращается в 1,25-диоксивитамин D, осуществляющий регуляторную функцию в обмене фосфора и кальция в организме. Согласно современным представлениям 1,25-диоксивитамин D рассматривается как гормон, который совместно с паратиреоидным гормоном и тирокальцитонином участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и поддерживает гомеостаз.
Биологическая активность 1,25-диоксивитамина D в 10 раз выше, чем самого витамина D. Для обеспечения нормальных процессов фосфорно-кальциевого обмена ребенок должен получить в сутки 400 — 500 ME витамина D, а 1,25-диоксивитамина D требуется всего 0,5 мкг.
При недостатке витамина D и его метаболитов нарушается активное всасывание кальция и фосфора в кишечнике ребенка, что приводит к снижению этих веществ в плазме крови, внеклеточной жидкости и костной ткани.
Возникающая при этом гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, который усиливает мобилизацию кальция и фосфора из костной ткани и способствует их выходу в плазму крови.
При этом выработка тирокальцитонина затормаживается, так как этот гормон в основном реагирует на гипокальциемию. Однако несмотря на активное участие паращитовидных и щитовидных желез обмен кальция и фосфора при гиповитаминозе D не нормализуется. Как свидетельствуют данные современных исследований, это объясняется фосфатурическим действием паратиреоидного гормона, который подавляет реабсорбцию и усиливает выделение фосфора почечными канальцами, что приводит к выраженным явлениям гипофосфатемии.
«Руководство для врачей домов ребёнка»,
Л.В. Дружинина