Неспецифический диффузный экссудативный миокардит в значительной степени определяет и клинику острой фазы ревматического приступа.
В особенности под влиянием антиаллергического лечения он затихает обычно значительно быстрее, после чего затихает и клиническая картина ревматизма вообще. При обратном развитии ревматического процесса уменьшается число специфических гранулем. Однако их можно наблюдать еще длительное время в подострой стадии, причем они иногда остаются и в послеприступном и внеприступном периодах.
В поздних периодах при обеих формах ревматических воспалительных изменений развивается склероз: периваскулярный — в результате обратного развития ашоф-талалаевских гранулем, а диффузный миофиброз — как следствие экссудативных процессов.
Этот миофиброз гораздо сильнее выражен и распространен, так как экссудат, появляющийся среди мышечных волокон во время диффузного миокардита, всегда содержит значительное количество так называемой мукоидной субстанции, способствующей обильному развитию коллагеновой ткани в мышцах (М. А. Скворцов).
Склеротические изменения в миокарде, как уже было сказано, вызывают, кроме того, и ревматические коронариты.
К миокардозу приводит также ряд нарушений обменных процессов, являющихся существенным звеном в патогенезе ревматизма. Ряд авторов (Wuhrmann и др.) отмечают появление сдвигов в обмене мышечных волокон и интерстициальной ткани миокарда в результате отклонений в белковом обмене, в появлении двигательных и стойких диспротеинемий, сопровождающих тяжелые, часто рецидивирующие формы ревматизма.
Такие же дистрофические процессы в миокарде наступают в результате нарушений углеводного и жирового обмена, обмена электролитов, особенно калия, в результате эндокринных нарушений, изменений кислородно-углеродного обмена — гипоксии и гиперкапнии.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов