М. П., 13 лет, и. б. 437/1956 г. Ревматическое заболевание началось тяжелым приступом в 1953 году, в возрасте ребенка 10 лет. В институт поступила в сравнительно тяжелом состоянии с диагнозом сердечно-суставной формы ревматизма (порок сердца, недостаточность и стеноз митрального клапана, бычье сердце), активная фаза ревмокардита. Н2, затяжное течение.
Температура ребенка была нормальная, картина крови также нормальная, РОЭ оказалась в пределах нормы. Фибриноген в крови не повышен. Печень прощупывалась на 6 см ниже реберной дуги. Селезенка не прощупывалась. Тимоловая проба ( — ), Таката-Ара ( — ), полоска Вельтмана удлинена до VIII пробирок.
Гипуровая проба положительна. Эти данные навели нас на мысль, что в данном случае на первый план выступал не ревматический процесс, а сердечно-сосудистая декомпенсация. Мы сочли, что увеличение печени вызвано застойными явлениями. Ребенок был выписан после пребивания в течение 3-х недель в институте, ввиду повышенной нервности. Лечение продолжалось в домашних условиях. Вскоре сердечно-сосудистая декомпенсация увеличилась, появились отёки ног.
Несмотря на постоянный врачебный надзор и энергичное лечение, несмотря на двукратное лечение в больнице, с тех пор сердечно-сосудистая декомпенсация (с 1956 г.), с небольшими колебаниями, оставалась постоянно тяжелой (Н3).
На лечение в клинику ребенок поступил вторично 30. VIII. 1956 г. в очень тяжелом состоянии, с огромным сердцем, сильно выраженными отёками нижних конечностей и всей нижней половины туловища. Живот оказался увеличенным, разлитым, с данными на наличие свободной жидкости.
Печень выступала на 6,5 см, а селезенка почти на 2 см из-под реберной дуги. Несмотря на энергичное противоревматическое 1, в особенности, сердечное лечение, состояние ребенка неизменно ухудшалось, отёк охватил руки и все туловище, жидкость в брюшной полости увеличилась, печень выступила на 8 см из-под реберного края.
Через 18 дней после поступления ребенок умер.
Патологоанатомический диагноз: Endocarditis chronica valv. mitralis et aortae et recrudescens chronica valvulae tricuspidalis, bilateralis atrii utriusque et hypertrophia ventriculi dextri cordis. Induratio fusca pulmonum. Thrombus in auricule sinistre.
Печень — макроскопическая картина: поверхность печени бугристая, плотная, фиолетово-бледно-коричневатого цвета; на срезе видна крупная, неправильная ацинозная структура, с довольно обширными беловатыми тяжами в виде сети. Микроскопическая картина: перипортальные пространства, местами отечные, со скудной лимфоидной клеточной инфильтрацией в них, а кое-где коллагенизированные и отечные с перивазальным отёком и разрыхленными стенками сосудов. Некоторые разрослись периацинозно и интра-ацинозно, образуя псевдоацины, инфильтрованные, хотя и в незначительной степени, лимфоидными клетками. В некоторых участках печени — явления застоя в центральных частях ацинуса с сильным сужением перемычек.
Патологоанатомический диагноз: цирроз печени воспалительного характера.
Как по клинической, так и по патологоанатомической находке этот случай чрезвычайно сходен со вторым случаем — по острому началу, которое затем переходит в неактивный ревматический процесс.
На основании всего сказанного мы считаем, что название «кардиальный» цирроз, которое дается в случаях цирроза печени у больных ревматизмом, ошибочно, не соответствует настоящему содержанию и этиологии этого заболевания. Вполне основательно называть в таких случаях цирроз печени «ревматическим». Ревматический цирроз печени, как уже было подчеркнуто, отличается своей доброкачественностью ин прогрессирует только вовремя повторных ревматических приступов вследствие чего прогноз его не плохой, за исключением случаев стойкого, упорного, непрерывно рецидивирующего ревматического процесса.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов