Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий.
Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной.
Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем возбудитель направляется к сердцу, где и оседает.
Этому способствуют некоторые возрастные особенности лимфатического аппарата у детей — более выраженное развитие выводящих лимфатических сосудов из лимфатических узлов в зонах поражения.
Сравнительные гистологические исследования Г. Михайлова, проводимые у тонзиллэктомированных больных ревматизмом детей, обнаруживают наличие в удаленных миндалинах воспалительных изменений (чаще всего хронического васкулита, периваскулита, тромбоваскулита), которые он считает грубой морфологической фазой изменений в стенках сосудов и околососудистой ткани.
В отдельных случаях в адвентиции сосудов он обнаруживал узелковое образование из соединительнотканных клеток. Описанные Г. Михайловым изменения в сосудах миндалин характеризуют тонзиллит при ревматизме.
Они указывают на то, что возбудитель ревматизма преодолел сосудистый барьер и хронический тонзиллит превратился в очаг развития ревматизма. Патогенетическая роль очагового инфекта в области верхних дыхательных путей может выражаться преимущественными токсическими явлениями (очаговый токсикоз) или преобладанием инфекционно-аллергического компонента (очаговая аллергия). В обоих случаях отмечается более или менее выраженная перенастройка реактивности организма. Исследования в этой области в последние годы дополняются новыми, хотя все еще недостаточными данными.
Попадающие из инфекционного очага вещества — токсические продукты, продукты распада клеток бактериального или тканевого происхождения — изменяют неспецифическую устойчивость организма к ряду поражений (инфекции, физические факторы, токсические воздействия).
Наряду с изменениями неспецифической устойчивости организма, заслуживают внимания также и изменения в отдельных органах. При этом поражения могут наступать не только при непосредственном воздействии экзогенных антигенов, чаще всего бактериального происхождения, но и при участии измененных под влиянием очагового инфекта и динамики патологического процесса собственных тканевых антигенов, включающих в действие механизм аутосенсибилизации.
Участие аллергии в патогенезе ревматизма нельзя рассматривать только в узких границах стрептококковой аллергии, дополненной процессами аутосенсибилизации. Не следует пренебрегать возможным вмешательством ряда добавочных аллергизирующих факторов — влияние парааллергии, некоторых физических воздействий, как холод, сырость, некоторых добавочных инфекций и др.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов