По мнению А. И. Нестерова, развитие ревматического процесса может реализоваться только при повышении вирулентности патогенных стрептококков в условиях индивидуально измененной реактивности пораженного организма. Wagner и Rejholec, обследуя большой коллектив школьников с целью обнаружения неполных антител по методу Coombs, устанавливают в небольшом числе случаев резкое повышение их титра после раздражения антигеном типа Brucella abortus Bang.

При продолжительном контроле за этими детьми в течение более двух лет установлено, что 50% детей этой группы заболели ревматизмом после развившейся стрептококковой инфекции.

Причины такой усиленной продукции неполных антител еще не вполне выяснены. Подобных лиц следует считать подверженными угрозе заболевания ревматизмом. Lenoch в таких случаях говорит о так называемых потенциальных ревматиках.

Многие авторы обращают внимание наряду с измененной реактивностью и на роль реинфекции тем же штаммом гемолитических стрептококков, который некоторое время тому назад вызывал инфекцию дыхательных путей (Goldberger, Murphy, Swift).

Возникающая в таких случаях реакция антиген-антитела между типоспецифическим М-протеином и соответствующими, образованными уже в организме антителами, считается решающей для развития ревматизма.

По своему механизму эти реакции в известной степени сходны с сывороточной болезнью, но не идентичны ей. Известно, что после перенесенного заболевания стрептококков группы А развивается более или менее напряженный специфический иммунитет.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов