При радиоактивном исследовании с применением 35-S установлено, что повышенный синтез мукополисахаридов в очаге воспаления понижается почти вдвое у животных, которых лечили глюкокортикоидами. Такое антианаболическое действие играет важную роль в динамике поздней фазы воспаления.

Под влиянием кортикостероидов, особенно при применении их в более высоких дозах и более продолжительное время, наблюдается замедленное заживление ран в язв.

При продолжительном приеме кортизоновых препаратов (это касается большей частью детей, больных ревматоидным артритом и другими коллагенозами) в результате антианаболического их действия может наступить значительное отставание их роста.

Такое отставание роста наблюдается не только в отношении длины тела, но и всего скелета, в том числе и отставания роста конечностей. Е. Stoeber подчеркивает, что рост отстает тем больше, чем в более младшем возрасте началось заболевание. При анализе подобного факта нужно учитывать и то обстоятельство, что основное заболевание в свою очередь также вызывает нарушение роста ребенка.

Кортикостероиды вызывают, кроме того, и структурные изменения костной системы. Особенно часто наблюдается остеопороз. Иногда кости очень сильно истончаются, что приводит к спонтанным переломам.

Описывается и некроз головки бедренной кости. По мнению Allright (цит. по Schmidt), остеопороз, наступающий в результате лечения глюкокортикоидами, вызывается пониженным образованием протеинов в костной матрице. Другие авторы считают, что остеопороз обусловливается угнетением активности остеобластов, которые не могут образовать достаточно костного вещества. Eisenberg, изучая влияние синтетических кортикоидов на костную ткань, пришел к выводу, что эти препараты вызывают потерю кальция вследствие повышенного остеолиза.

Он отвергает мнение о том, что понижается образование костной ткани.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов