Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени.
На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими отношениями в плазме.
Печень компенсирует усиленное образование гаммаглобулинов и, обусловленное этим, нарастание осмотически активных белковых тел в сыворотке путем подавления в известных пределах синтеза альбумина. На этом этапе уровень протеинов плазмы находится в пределах нормы.
Появление гиперпротеинемии в таких случаях указывает на серьезное нарушение такой важной функции печени как белковый обмен. Быстро наступающие изменения сывороточных а-глобулинов («быстро» — в отношении их повышения!) в известной степени отражают изменения, развивающиеся в мезенхиме.
Еще не вполне выяснен вопрос о том, вызвано ли это нарастание повышенным потреблением глобулинов на периферии, или же оно удовлетворяет потребности принятия и выведения освобожденных из пораженных тканей продуктов распада. Обе возможности имеют своих сторонников. Вместе с а-глобулиновыми фракциями переносится большая часть углеводов, связанных с белком (мукопротеины, гексозы, связанные с белком, нейраминовая кислота, фу коза, гаптоглобин и др.).
Двумя весьма типичными чертами ревматического заболевания, отражающимися и на динамике а-глобулинов, являются продолжительность нарушений со стороны мезенхимы, их волнообразный характер, с периодами обострения и затихания (Коларов и Каракашов, 1957; Kolaroff и Karakaschoff, 1961).
В отличие от остальных воспалительных процессов при ревматизме гиперальфаглобулинемия долгое время остается высокой. Каждый новый толчок, каждое изменение мукополисахаридного состава основного вещества немедленно отражается на количественном составе а1-глобулиновой фракции, а затем и на а2-глобулинах.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов