Ген-регулятор оказывает свое воздействие на ген-оператор посредством репрессора. Согласно теории об алостерическом взаимодействии (Monod et Jacob, 1961), репрессор имеет две комбинативныестороны: первая — для гена-оператора (активная сторона), вторая — для корепрессора (индуктора) — алостерическая сторона. Заполнение связи алостерической стороны вызывает изменение в третичной структуре репрессора (алостерический переход), что изменяет и активная сторона.
Поддержание сравнительно постоянной концентрации отдельных белковых фракций в плазме крови обеспечивается наличием обратной связи типа так называемой feedback control.
Постоянное состояние равновесия, при котором непрерывно учитывается уровень синтеза белка и его потери, основано на информации о состоянии белкового фонда. Она передается генам-регуляторам, а те в свою очередь включают в действие механизмы, обеспечивающие синтез необходимого белка.
В противовес ожиданиям, корепрессоры в большинстве случаев не являются теми белками, синтез которых регулируется. Так как регуляция происходит на клеточном уровне, то колебания концентрации здесь незначительны. Поэтому требуется наличие комплексных структур, необходимых для постоянного блокирования алостерической стороны репрессора.
Корепрессор обычно является низкомолекулярным веществом, чаще всего межуточным или конечным метаболитом определенного обменного цикла. Усиление биосинтеза данной плазменной белковой фракции можно вызвать воздействием гормонов (инсулин, соматотропный гормон, эстрогены, андрогены, тиреоидные гормоны). Кроме того, имеется другой путь, который заключается в вовлечении дополнительных (резервных) клеточных структур.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов