Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз.
Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Их жизнь удлиняется, антипиретический эффект усиливается.
Под влиянием глюкокортикоидов у моноцитов угнетаются процессы — митоз, диапедез, фагоцитоз, переваривание, образование гранулем. Хорошо известно влияние глюкокортикоидов на лимфоциты, выражающееся в уменьшении их числа в крови и тканях, в угнетении глюколиза в самих клетках.
В результате этого воздействия подавляется аллергическая реакция замедленного (туберкулинового) типа, исчезает возможность ее передачи пассивным способом.
На участие плазматических клеток в образовании антител глюкокортикоиды оказывают различное влияние. В этапе первичного антигенного раздражения отмечается подавление митозов и образование антител.
При повторном раздражении антигенами эти два эффекта выражены слабее и могут вообще отсутствовать. Непродолжительная задержка высокого уровня 17-гидроксистероидов в сыворотке в начале ревматического процесса и его последующий спад за пределы нормы могут обусловливаться, с одной стороны, снижением синтеза, а, с другой — повышением расхода на периферии.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов