Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз.

Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Их жизнь удлиняется, антипиретический эффект усиливается.

Под влиянием глюкокортикоидов у моноцитов угнетаются процессы — митоз, диапедез, фагоцитоз, переваривание, образование гранулем. Хорошо известно влияние глюкокортикоидов на лимфоциты, выражающееся в уменьшении их числа в крови и тканях, в угнетении глюколиза в самих клетках.

В результате этого воздействия подавляется аллергическая реакция замедленного (туберкулинового) типа, исчезает возможность ее передачи пассивным способом.

На участие плазматических клеток в образовании антител глюкокортикоиды оказывают различное влияние. В этапе первичного антигенного раздражения отмечается подавление митозов и образование антител.

При повторном раздражении антигенами эти два эффекта выражены слабее и могут вообще отсутствовать. Непродолжительная задержка высокого уровня 17-гидроксистероидов в сыворотке в начале ревматического процесса и его последующий спад за пределы нормы могут обусловливаться, с одной стороны, снижением синтеза, а, с другой — повышением расхода на периферии.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов