Site icon Kelechek.ru

Dyscorticia (Гипокальцемический эффект кортизола)

Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике.

Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте.

Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами в клинике при наличии сердечнососудистой декомпенсации.

При проведении лечения кортикостероидными гормонами следует иметь в виду их влияние на соединительную ткань и ее составные элементы.

Воздействие глюкокортикоидов на клеточные элементы соединительной ткани, в особенности на фибробласты, лежит в основе некоторых морфологических изменений, главным образом во время гормонального лечения стероидами надпочечников.

Влияние кортизола на ряд биохимических механизмов, развивающихся на уровне клеток, доказано объективно. Однако влияние кортизола на метаболитные процессы длится довольно долго, даже после расщепления его молекулы, которая практически перестает существовать.

Сильнее всего подвергаются влиянию среди соединительнотканных клеточных элементов фибробласты, особенно на фоне уже развитой воспалительной реакции. Очаговое нарушение фибробластов представляет собой одну из первых реакций воспаления. Размеры и степень воспалительной реакции увеличиваются под влиянием аутокаталитического распада фибробластов.

Это приводит к высвобождению новых количеств гуморальноактивных продуктов, обладающих флогистическим действием, как гистамин, серотонин и др., которые ускоряют и усиливают уже начавшие действовать патогенетические механизмы. Гидрокортизон может прервать эту цепную реакцию, повышая устойчивость некоторых фибробластов и спасая таким образом определенные группы клеток, которые впоследствии служат в качестве исходной базы для восстановления фибробластов в стадии репарации и регенерации.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Exit mobile version