Site icon Kelechek.ru

Dysfermentia (Выяснение роли лизосомов)

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры.

Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина температурной реакции организма, вследствие освобождения эндогенных пирогенных веществ.

В последнее время считается, что лизосомные энзимы могут привести к денатурации естественных компонентов ткани, в которой они находятся, создавая, таким образом, условия для развития аутоиммунного процесса (Weissmann, 1964).

Частично расщепленные антигены организма-хозяина воспринимаются уже циркулирующими аутоантителами как «чужеродные» и включают в действие реакцию аутоантиген-аутоантитело (ААг — ААт-реакция). Особый интерес вызвали исследования К. Hirschhorn et R. Hirschhorn, касающиеся связи между лизосомной активностью и развитием лимфоцита.

Появление антигенов стимулирует образование лизосомной фракции, вследствие чего лимфоцит становится потенциально опасным для окружающих тканей. Обнаружение лизосомов на мембране ядра, находящегося в профазе, могут указывать на то, что лизосомы принимают участие в процессах перестройки, сопровождающих деление клеток.

Независимо от критических замечаний van Lancker (1964), участие лизосомов при осуществлении катаболизма иммунитета и динамической эволюции патологического процесса, несомненно, будет влиять на теоретическую и клиническую мысль в будущем. Побуждающим моментом развития морфологических изменений в соединительной ткани считают преимущественно процессы протеолиза и деполимеризации мукополисахаридов.

В настоящее время еще нет возможности выяснить полностью ее конкретную роль в патогенезе ревматизма.

Считают, что при данных условиях в результате нарушения равновесия между взаимно контролирующимися ингибиторами и активаторами в данных областях включается в действие ПППИ-система, причем ее деятельность может перейти за обычные физиологические границы. Действие стрептокиназы как активатора в настоящее время считают относительно ограниченным по значению и охвату.

Внимание направлено главным образом на освобождаемые, в результате нарушения клеточных структур, активаторы системы — киназы.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Exit mobile version