Участие множество факторов в процессе трансформации клеток объясняют тем, что одни лишь фибробласты могут синтезировать мукополисахариды и белки, необходимые для образования коллагена, в ходе восстановительных процессов в соединительной ткани после окончания воспалительного процесса.
Клеточный спектр в известной степени зависит от рН пораженных тканей. При рН в пределах 7,2 — 7,4 преобладают гранулоциты. При понижении рН ниже 6,9 — 6,8 гранулоциты разрушаются и замещаются макрофагами.
Развитие местного ацидоза обусловливается в большой степени расстройствами со стороны обычных механизмов окисления в клетках, усиливаемых нарушенным кровоснабжением (нарушенная гемодинамика, блокада лимфатических путей). Необходимая для нормального течения клеточных функций энергия черпается в таких случаях от анаэробного гликолиза, т. е. от превращения сахара в молочную кислоту, которая в свою очередь понижает рН клеток и тканей.
Сравнительно рефрактерными к изменениям рН ткани остаются лимфоциты. В результате того, что в последние годы исследования проводились главным образом с коллагеновым волокном, а также ввиду того, что было накоплено достаточно фактов о роли основного вещества и его мукополисахаридов, внимание ревматолога было в значительной степени отвлечено от наиболее важного элемента — фибробласта.
Большое внимание, уделяемое одному из проявлений ревматизма — фибриноиду, углубленное исследование патохимических нарушений соединительной ткани отнюдь не оправдывают того, что изучение роли клеточных элементов было оставлено и внимание сконцентрировалось главным образом на патохимии и гистохимии ОВ. Стремление квалифицировать клеточные изменения соединительной ткани как «второстепенные», подчиняющиеся процессам, происходящим в ОВ, не имеет прочной основы.
В действительности фибриноидное пропитывание нередко доминирует в гистологической картине ревматизма. Все же не следует забывать, что морфологические изменения более комплексные. Наиболее ярко выраженные морфологические изменения наблюдаются в области капилляров.
Нормальная нежная структура сосудов чаще всего изменяется и уступает место различным переменам — набуханию эндотелия, вызванному цитоплазменным компонентом, расширению просвета капилляров.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов