Развитие тахикардии при органическом поражении сердца обусловливается многими механизмами и, прежде всего, компенсаторными.

Одни из них сосудистые рефлексы. Пониженный ударный объем уменьшает напряженность стенок крупных артериальных сосудов, в результате чего возникают рефлекторные реакции, от раздражения механо- и барорецепторов крупных сосудов.

Эти рефлекторные реакции выражены в компенсаторной тахикардии и повышении кровяного давления. В период затихания ревматического процесса, когда уменьшаются воспалительные изменения в миокарде и сердечная деятельность восстанавливается, нервно-вегетативные нарушения становятся ведущим фактором измененной деятельности сердца, в том числе и появления тахикардии.

В периоде обратимого развития ревматического процесса вегетативная дистония, особенно при наличии очаговой инфекции или других неблагоприятных для стабилизации регуляторных механизмов факторов, может задержаться надолго. Поэтому и тахикардию можно наблюдать довольно долго после затихания ревмокардита. В этом случае тахикардия очень непостоянна.

На нее влияют, главным образом, те факторы, которые воздействуют на вегетативную нервную систему (сон, бодрствование, эмоции, особенно отрицательные, ортостатическое положение). Нередко у больных ревматизмом детей в острой стадии ревматического процесса наблюдается брадикардия.

Ее причины также имеют экстракардиальное и интракардиальное происхождение.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов