Если учесть, что и функция диаминоксидазы (гистаминазы), фермента, разрушающего гистамин при белковой недостаточности, сильно страдает, то можно прийти к заключению, что при белковой недостаточности нарушение окисления гистамина должно привести к увеличению образования и накоплению в организме гистамина. Этим, по-видимому, обусловлено и то, что животные с белковой недостаточностью крайне чувствительны к введению гистидина. При введении им такого количества этой аминокислоты, которое легко переносится нормальными животными, они быстро погибают.

Имеются, однако, и аминокислоты, обмен которых при белковой недостаточности совершенно не страдает. К числу последних относится, например, метионин, окисление которого в организме животных с белковой недостаточностью происходит с такой же интенсивностью, как и у животных, находящихся на полноценной диете.

Очень неравномерно нарушается при белковой недостаточности и функция ряда протеолитических ферментов, при участии которых в желудочно-кишечном канале происходит отщепление отдельных аминокислот от белков.

В то время как секреция и активность таких ферментов, как пепсин или трипсин, значительно ослабляются даже при непродолжительной белковой недостаточности, функция различных пептидаз (амино- и карбоксипептидазы) почти не страдает, а во многих случаях даже усиливается. В связи с этим нарушается соотношение отдельных аминокислот в желудочно-кишечном канале, что резко отражается на их всасывании и на усвоении белков пищи.

Дискоординация активности ферментов при белковой недостаточности вызывает нарушение соотношения между процессами брожения и гниения в кишечнике, что приводит к изменению степени кислотности содержимого в кишечнике. При этом может изменяться и характер флоры кишечного содержимого.

Преобладание процессов гниения в кишечнике способствует накоплению токсических продуктов тина свободных фенолов.

По-видимому, при более или менее далеко зашедшей белковой недостаточности введение с пищей большого количества белков часто не только не приносит пользу, но, наоборот, ухудшает состояние больных с элементарной дистрофией. К такому введению можно прибегать только тогда, когда функция протеолитических ферментов желудочно-кишечного канала уже в известной мере восстановилась.

До этого же момента можно лишь очень постепенно увеличивать содержание белка в диете и в ряде случаев приходится прибегать к парентеральному введению гидролизатов белка или смесей аминокислот.

«Питание здорового и больного ребенка»,
Н.Е.Озерецковская