Патогенез кишечной формы синегнойной инфекции почти не изучен. Большинство исследователей [Losonczy J., 1978; Lebek G., Hafliger W., 1979; Dixon R., 1981] рассматривают ее как экзогенную инфекцию с пероральным попаданием Р. aeruginosa в желудочно-кишечный тракт.
Изменения тонкой кишки
Изменения тонкой кишки мальчика 10 мес при синегнойной инфекции:
1 — острая язва кишки (азур — эозин, X 135);
2 — на слизистой оболочке кишки имеются пленчатые наложения со скоплениями грамотрицательных палочек (азур — эозин, X 135);
3 — деталь предыдущего рисунка. Скопления грамотрицательных палочек, частью с заостренными концами в пленке на поверхности слизистой оболочки (X 1350);
4 — в глубоких слоях слизистой оболочки видна преимущественно лейкоцитарная инфильтрация. Пленчатые наложения на поверхности состоят в основном из некротических масс с небольшой примесью фибрина (анилиновый фиолетовый по Граму — Вейгерту, X 300).
Не исключена возможность и эндогенного развития заболевания [Световидова В. М., 1958; Балябин А. А., 1976], которое возникает в результате размножения СП при кишечном дисбактериозе, но, по-видимому, этот путь развития инфекции встречается реже, о чем свидетельствует частота внутрибольничных заболеваний, передающихся пищевым и контактно-бытовым путем.
Экспериментально доказано, что Р. aeruginosa, размножаясь в просвете кишечника животных, активно воздействует на кишечную стенку протеазой, эластазой и другими субстанциями, вызывая воспалительные изменения. Большое значение в патогенезе синегнойной инфекции имеет состояние макроорганизма.
Отягощенность его сопутствующими заболеваниями, ранний возраст детей, наслоения ОВРИ и бактериальных инфекций способствуют развитию тяжелых форм: токсических и септических. В этих случаях поражение кишечника может протекать в виде вторичных энтероколитов на фоне общего септического процесса.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг