На изученном Г. А. Тимофеевой, А. В. Цинзерлингом, О. Е. Сергеевым (1978) материале затяжная и хроническая дизентерия формировалась преимущественно после легкой дизентерии, диагностированной несвоевременно и в связи с этим не леченной.
Длительному течению дизентерии способствовали предсуществовавшие структурные особенности кишки, индивидуальные для данного ребенка.
В частности, при исследовании биоптатов слизистой оболочки сигмовидной кишки было выявлено, что у детей, страдавших затяжной и хронической дизентерией, имелись достоверно большие длина и степень извитости кишечных крипт по сравнению с этими данными у детей контрольной группы.
При постдизентерийных хронических язвенных колитах стенка кишечника утолщена вследствие отека и разрастания соединительной ткани, главным образом в подслизистом слое.
Слизистая оболочка — желтоватого или сероватого цвета с дефектами неправильной формы, с ровными краями. Дно их, образованное подслизистым или мышечным слоем, чаще бледное, реже — темносерое за счет отложения гемоглобиногенных пигментов.
Существенные изменения при дизентерии выявляются в нервном аппарате кишечника [Кудрявцева Е. Н., Верисова М. А., 1937; Вехова-Шандурова М. И., 1950; Головина А. А., 1957]. Они заключаются в деструктивных изменениях нервных клеток и волокон.
Изменения волокон проявляются аргентофилией, варикозностью с последующим зернистым распадом. Отмечаются деструкция нейрофибриллярного аппарата нервных клеток, вакуолизация и иногда полное разрушение.
Важно отметить, что М. И. Вехова-Шандурова (1950) описывает повреждение лишь дифференцированных нервных клеток; клетки же эмбрионального типа, которые, по ее же данным, преобладают у детей, подобным изменениям не подвергались. Описываются также довольно значительные изменения сосудодвигательных нервов в виде набухания и распада осевых цилиндров, а также демиелинизации.
Определенное влияние на клинико-анатомические проявления дизентерии оказывает присоединение ОВРИ. Они не только сопровождаются возникновением парентеральных очагов инфекции и нарушением иммуногенеза, но могут вызвать прямое поражение слизистой оболочки кишечника и способствовать обострению дизентерии.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг