Вопрос о месте размножения шигелл, т. е. о начальном звене патогенеза дизентерии, до настоящего времени подвергается дискуссии.

Одни исследователи считают, что шигеллы размножаются внутри полости кишечника, а затем проникают в подслизистый слой толстой кишки, где происходит их размножение в лимфоидных образованиях — фолликулах. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который оказывает некротоксическое действие. Результатом этого действия является процесс воспаления.

Другие ученые признают и доказывают факт размножения шигелл внутри эпителиальных клеток толстой кишки с последующим разрушением энтероцитов и развитием воспалительных и некротических процессов [Войно-Ясенецкий М. В. и др., 1972]. И, наконец, имеются сторонники концепции, по которой шигеллы попадают только в предварительно поврежденные энтероциты [Цинзерлинг А. В., Леонтьев В. Я., 1971].

Гибель шигелл происходит в результате фагоцитоза гранулоцитами (микрофагоциты) и тканевыми макрофагами. Этот процесс у детей протекает своеобразно из-за того, что способность к поглопдению микробов у них достаточно хорошо выражена, а функция внутриклеточного переваривания снижена, в результате чего фагоцитоз часто имеет «незавершенный» характер. Установлен факт длительного пребывания шигелл в подслизистом слое толстой кишки [Шувалова Е. П., 1976; Ogawa И., 1970].

Внедрение и размножение шигелл сопровождается реакцией регионарных лимфатических образований кишки, компенсаторные возможности которых, совместно с факторами неспецифической защиты и специфической реактивности организма, могут остановить развитие патологического процесса на этой начальной стадии — фазе «первично-регионарной инфекции» [Сеппи И. В., 1975].

При этом определяется ослизнение эпителия тонкой и толстой кишки с появлением в дистальных отделах отека и иногда участков поверхностного некроза. Эти поражения подразделяются на катаральные, эрозивные и некротические. Указанные изменения, параллельно, с нарушением перистальтики и моторики тонкой кишки, приводят к развитию энтероколита с характерными для дизентерии клиническими проявлениями.

Происходит нарушение общей пищевой реакции и желудочной секреции [Кузьменко В. В., 1972]. Возможно первичное токсическое поражение желудочных желез, особенно главных клеток, продуцирующих пепсиноген, вследствие чего нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи, развиваются гиповитаминоз, гипотрофия.

Изучение патогенеза дизентерии позволяет выделить две разновидности токсикоза: специфический (инфекционный) токсикоз и токсикоз с эксикозом.

«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг