Поражение сердечнососудистой системы вызывается действием токсина на сердечную мышцу (в тяжелых случаях наблюдаются диффузные и дистрофические процессы), а также и на интерорецепторы сосудов, результатом чего при тяжелом течении болезни может явиться падение артериального давления с развитием коллаптоидного состояния. С поражением токсинами сосудов головного мозга связано нарушение функции его коры.
Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что эндотоксины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и тем самым приводят к кровотечению. Кроме того, они резко уменьшают количество тромбоцитов, следствием чего является увеличение времени свертывания крови [Киселев П. И., 1971]. Распад тромбоцитов приводит к освобождению из них большого количества серотонина, что обусловливает местный спазм сосудов и развитие циркуляторных расстройств.
Поражение гормональной системы у больных дизентерией выявлено И. В. Воротынцевой (1965), М. С. Трухмановым (1980) и др.: после кратковременной активации глюкокортикоидной функции коры надпочечников наблюдается снижение секреции и нарушение обмена гормонов в печени и тканях.
Эндотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушения всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикационной функции. Часть токсина, содержащегося в крови, выделяется из организма с мочой, а также клетками эпителия толстой кишки; при этом происходит сенсибилизация энтероцитов. После того как основная масса шигелл достигает толстой кишки, в ней развивается местный очаг воспаления.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг