Шигеллы попадают в ротовую полость ребенка и далее по пищеводу в желудок. В желудке под воздействием соляной кислоты и пепсина микробы частично разрушаются и выделяют эндотоксин, который всасывается в кровь.
Дальнейший их распад происходит в тонкой (в основном в двенадцатиперстной) кишке при воздействии ферментов поджелудочной и кишечных желез.
Если данный барьер (верхние отделы желудочно-кишечного тракта) оказывается недостаточным, а микроб — вирулентным, то начинается обычное развитие болезни: при размножении шигелл и их гибели происходит всасывание токсина в кровь, т. е. развивается токсемия.
Попадание шигелл в кровь (бактериемия) у детей при дизентерии отмечается крайне редко, что доказано лабораторными и экспериментальными исследованиями.
До настоящего времени токсические компоненты шигелл, механизм их проникновения в ткани и клетки, тропизм и распределение в организме заболевшего ребенка изучены недостаточно. Согласно современному представлению [Киселев П. И., 1971], основанному на экспериментальных данных, поражение клеток токсинами происходит лишь в том случае, если последние вступают во взаимодействие с жизненно необходимыми клеточными структурами или с важными продуктами метаболизма клетки.
В распределении эндотоксинов шигелл имеется выраженный тропизм к клеткам толстой кишки, где происходит фиксация токсина (это обусловливает поражение кишки) и всасывание его в кровь с последующим действием на печень, легкие, почки, селезенку, костный мозг и другие ткани.
Фаза токсемии при дизентерии характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем (и в первую очередь центральной, вегетативной нервной и сердечнососудистой). Поражение нервной системы осуществляется как за счет воздействия эндотоксина на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и за счет раздражения ими окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки.
В начале болезни очень кратковременно преобладает тонус симпатической, а затем, уже более длительно, парасимпатической нервной системы.
Так, в остром периоде дизентерии у детей повышается в крови концентрация активных гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетил- и холинэстеразы [Бычковский В. П., 1974]. И. А. Романова (1975), И. В. Сеппи (1975) придают указанным изменениям большое значение в патогенезе колитного, а при тяжелых формах болезни и менингоэнцефалитического синдрома.
Нарушение функционального тонуса вегетативной нервной системы играет большую роль и в патологических изменениях сердечнососудистой системы, обмена веществ и других функций организма.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг