Приводим краткую выдержку из истории болезни одного ребенка. К концу первых суток после рождения у него появилась резкая желтуха. Состояние ребенка было крайне тяжелым; потерял до 10% своего первоначального веса. Внутрикостные и внутривенные переливания резус-отрицательной крови, введение камполона, глюкозы и витаминов оказали положительный эффект. Выписан на 22-й день жизни в удовлетворительном состоянии, но с явлениями левостороннего атетоза (смотрите рисунки ниже).
Доношенный новорожденный с желтухой вследствие несовместимости крови (диаграмма)
Тот же ребенок в возрасте 3 месяцев
Левосторонний атетоз (собственное наблюдение).
Обследования С. Я. Хотиной 83 детей с так называемым врожденным атетозом, находившихся под наблюдением детской нервной клиники, позволили выделить гемолитическую болезнь новорожденных как причину этих стойких изменений центральной нервной системы и высказать предположение о значении гипоксии мозговой ткани в механизме развития атетоза.
В. А. Таболин и Ю. Е. Вальтищев (1964) при исследовании содержания общего белка и белковых фракций и липопротеидов в сыворотке крови при гемолитической болезни новорожденных пришли к заключению, что наиболее четким сдвигом со стороны липопротеидов было содержание альфа-фракции в среднем до 17,4%, а при тяжелом течении почти до 0; снижение этой фракции можно рассматривать как результат гипербилирубинемии и вытеснения липидных компонентов в связи с мелкодисперсными белками, а также нарушения функции печени.
Следует считаться с замечаниями указанных авторов, что характер и значение отдельных фракций белка и липопротеидов, а также способность плазмы связывать билирубин требуют дальнейшего изучения.
Исследование крови новорожденных при тяжелой желтушной форме гемолитической болезни указывает, что у большинства детей со 2—3-го дня жизни уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина при значительном увеличении количества ретикулоцитов (до 30—40%о и больше); содержание же эритробластов не всегда бывает значительно увеличенным.
Характерным является (по нашим наблюдениям) наличие в периферической крови у таких новорожденных мегалобластов. РОЭ обычно ускорена в пределах 18—21 мм в час; отмечается повышение минимальной осмотической стойкости эритроцитов. После исчезновения желтухи наблюдается анемия гипохромного типа, причем содержание ретикулоцитов обычно падает. Под влиянием лечения анемия постепенно проходит.
Так как в молоке матерей этой группы новорожденных содержатся резус-антитела, которые могут поступать в кровь ребенка и усиливать явления гемолиза, то таких детей не рекомендуется кормить в течение первых 10—14 дней материнским молоком.
Обычно в молоке резус-антитела содержатся недолго, через 2—3 недели они исчезают. Поэтому через 2 недели после рождения мы назначаем материнское молоко вначале 1 раз, затем 2—3 раза в день с постепенным полным переходом на кормление материнским молоком.
В тяжелых случаях обычно отмечается повышение температуры до 37,5—38° уже с 1—2-го дня жизни. В случаях с летальным исходом нередко наблюдаются бронхопневмонии. Срыгивания, отказ от приема молока, ослабление сосательного и глотательного рефлексов, ухудшение тургора тканей, потеря веса наблюдаются в случаях с летальным исходом на 4—5-день жизни.
До недавнего времени летальность среди детей этой группы была чрезвычайно высокой. Новорожденные с тяжелыми формами гемолитической болезни большей частью погибали в первые 2—5 дней после рождения при явлениях нарастающего распада эритроцитов, сопровождавшегося резко выраженной желтухой. В настоящее время, вооруженные знаниями в области патогенеза данного заболевания, мы имеем возможность лечить и предупреждать эти тяжелые заболевания периода новорожденности.
«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган