Смиту (М. G. Smith 1956) удалось выделить вирус цитомегалии из органов человека. Зейферт и Ойме (G. Seifert и. I. Oehme) в 1957 г. дали подробное описание данного заболевания в книге: Pathologie und klinik der Cytomegalie, Zeipzig, 1957.
Клиника цитомегалии у новорожденных имеет много общего с гемолитической болезнью: при обоих заболеваниях наблюдаются увеличение печени и селезенки, резко выраженная желтуха и в крови обнаруживается нередко эритробластоз. За цитомегалию говорят: наличие выраженных кровоизлияний в кожу и отсутствие серологической несовместимости крови матери и ребенка.
Зейферт и Ойме выделяют следующие клинические формы болезни: гепатоспленомегалическую, мозговую, легочную, желудочно-кишечную, почечную и смешанную.
Вирус встречается в животном мире (у морских свинок, обезьян, грызунов, норок, лис), однако, резервуаром вируса следует считать самого человека (Фламм). Подавляющее число заболеваний цитомегалией встречается в грудном возрасте, чаще всего у недоношенных новорожденных. Инфекция чаще всего поражает плод в первые 3 месяца внутриутробного развития, т. е. в период органогенеза, что является причиной врожденных аномалий развития плодов и новорожденных детей.
Зейферт и Ойме (1957) указывают, что цитомегалия нередко сочетается с аномалиями развития — на 83 заболевания цитомегалией, авторы наблюдали 9 больных детей с аномалиями развития — 4 раза врожденные пороки сердца, 2 раза «волчью пасть» и 3 раза пороки развития мозга.
По данным Зейферта (G. Seifert, 1954), цитомегалии часто сопутствует интерстициальная плазмоцеллолярная пневмония, которую он обнаружил у 26 из 33 детей с цитомегалией.
По Зейферту и Ойме (1957) встречаются изолированное поражение слюнных желез и генерализованная цитомегалия.
Генерализованная форма цитомегалии может быть причиной мертворождения, недонашивания и врожденных аномалий развития — эмбрио- и фетопатий.
Патологоанатомическая картина цитомегалии характеризуется триадой изменений:
- Наличием гигантских клеток в отдельных органах, в первую очередь в выводных протоках околоушных и подчелюстных железах;
- Наличием внутриядерных включений;
- Наличием протоплазматических включений в увеличенных клетках.
По размерам гигантские клетки обычно превышают величину нормальных клеток в 2—4 раза. В клетках всегда обнаруживается одно ядро, смещенное к основанию эпителиальных клеток. В центре ядра располагается ацидофильное включение, имеющее диаметр около 8—10 м и отделенное от отчётливо выраженной оболочки ядра зоной просветления.
Зейферт (1956) и другие авторы считают, что ядерные включения в основном состоят из белка, богатого дезоксирибонуклеиновой кислотой, тогда как протоплазматические включения состоят преимущественно из мукополисахаридов, муко — или глюкопротеидов, с незначительной примесью липо- и нуклеопротеидов, которые, очевидно, попадают сюда из клеточных ядер. Отмечается нарушение функции экскреторных желез в виде гиперсекреции. Вокруг гигамтских клеток располагаются инфильтраты, состоящие из плазматических, ретикулярных клеток, моноцитов и лимфоцитов; иногда встречаются и эритробласты. При генерализованной форме поражаются, кроме слюнных желез, поджелудочная железа, печень, кишечник, органы дыхания, почки, мозг.
Прижизненная диагностика основывается на нахождении специфических клеток в моче, слюне и в мазках из слизистой полости рта; чаще всего, диагноз ставится post mortem — путем патологоанатомического и гистологического исследования Дифференциальная диагностика с гемолитической болезнью новорожденных (с желтушной формой этой болезни), врожденным сифилисом, токсоплазмозом и сепсисом.
Лечение больных новорожденных: рекомендуется витамино-глюкозотерапия, применение антибиотиков широкого диапазона действия, кортикостероиды (преднизолона по 2 мг на 1 кг веса в сутки).
«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган