Встречаются три основные группы причин смерти плода вне зависимости от состояния плода:
- смерть, вызванная качественными изменениями материнской крови;
- смерть, вызванная нарушением окисления крови плода в плаценте;
- смерть, вызванная невозможностью проникновения крови от плаценты к плоду.
К первой группе относятся состояния, при которых понижается содержание кислорода в материнской крови:
- анемии матери;
- декомпенсация сердца,
- недостаточность почек (нефропатии).
Надо полагать, что гипертоническая болезнь относится к этой же группе причин, поскольку эта болезнь сопровождается обычно признаками расстройства циркуляции крови и поражения почек. При этих состояния бывает длительное кислородное голодание (неполное). К этой же группе относится и состояние острого недостатка кислорода у матери, как, например, под влиянием некоторых обезболивающих веществ, в частности опиатов.
Ко второй группе относятся те случаи, когда имеется частичная или полная отслойка плаценты с видимыми или скрытыми кровотечениями.
При этом нарушается непрерывность между синусами матки и плацентой, и тогда ворсинки отделившейся части соприкасаются только с неокисленной материнской кровью. При placenta praevia циркуляция крови через плаценту происходит нормально, и только тогда, когда происходит отслойка плаценты, окисление плацентарной крови становится недостаточным.
Аномалии самой плаценты (массивный инфаркт, перерождение или недостаточное развитие) могут в редких случаях явиться причиной недостаточности окисления крови плода.
С первым внеутробным вдохом прекращается плацентарное кровообращение, легкие расправляются, наполняются кровью, и постепенно происходит облитерация пупочных сосудов, боталлова протока, аранциева протока, овального отверстия.
По данным И. А. Аршавского, С. И. Еникеевой и др., иннервация сердца и регуляторные механизмы сердечной деятельности на разных этапах онтогенеза различны; каждому этапу онтогенеза свойственен свой механизм центральной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.
Указанные авторы отмечают три этапа развития вазомоторного центра в онтогенезе в эксперименте (у собак, кроликов, кошек, телят).
Первый этап
В эмбриональном периоде вазомоторный центр располагается в пределах спинного мозга, там же, где дыхательный центр. Оба эти центра тесно связаны друг с другом; доминирующая роль принадлежит дыхательному центру. Артериальное давление у эмбриона на известном уровне находится в зависимости от степени постоянного тонического возбуждения спинального вазомоторного центра.
Второй этап
С момента установления плацентарного кровообращения в регуляторный механизм сердечно-сосудистой системы включается симпатическая система; при этом увеличивается как сердечный ритм, так и минутный объем сердца. Симпатическая система, в этом периоде онтогенеза осуществляет по отношению к сердцу как стимулирующую, так и тормозящую функцию. Усиленное возбуждение симпатических центров при гипоксемии и повышении внутричерепного давления может вызвать как урежение деятельности сердца, так и его остановку.
Третий этап
С началом внеутробного периода в нервный регуляторный механизм сердечнососудистгй системы включается блуждающий нерв; в течение первых 40 — 60 дней внеутробного существования вазомоторный центр локализуется в бульбусе.
В пределах третьего этапа онтогенеза, соответствующего взрослому состоянию животного, начиная с 1 1/2 — 2-месячного возраста, бульбарный механизм регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы приобретает значение главного.
Постепенное подчинение спинальных вазомоторных центров близлежащему бульбарному осуществляется на определенном этапе онтогенеза благодаря включению в работу главных афферентных регуляторов аппарата кровообращения — синусных и аортальных нервов.
«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган