Недостаточность или блокада РЭС приводит к тому, что в организме лавинообразно накапливаются биологически активные амины, продукты и медиаторы воспаления, лизосомальные ферменты; они повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Процесс протекает в 3 стадии.
I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови.
II стадия — преимущественно экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание с появлением первых признаков повышенной кровоточивости.
III стадия — преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, отек и гибель клеток.
В зависимости от индивидуальных особенностей ребенка перечисленные изменения могут быть генерализованными или в большей степени поражают какой-либо орган или систему.
Тогда токсикоз протекает с печеночной недостаточностью (синдром Рея), почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром), острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша) и др.
Однако, в первую очередь, стадийность патологического течения касается ЦНС, в которой вначале возникают функциональные расстройства кровообращения, затем ликворный отек и, в конечном итоге, набухание мозга. Перечисленным патогенетическим стадиям соответствуют клиническая картина токсикоза и терапия.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин