Декомпенсация является следствием нескольких факторов: истощения дыхательных мышц и связанной с ним гиповентиляции, развития вентильного механизма с прогрессирующей эмфиземой, расстройства кровообращения в малом круге. В результате при механической дыхательной недостаточности, в отличие от вентиляционной, при декомпенсации нет преобладающего патологического значения гиперкапнии.
Равнозначную роль играет также гипоксия. Срыв компенсации при острой шунтодиффузионной дыхательной недостаточности связан как с прогрессированием степени артериовенозного шунтирования в малом круге, так и с увеличением интерстициального отека легкого, что приводит к нарастающей гипоксемии и гипоксии.
При компенсации организм способен предотвратить недостаток кислорода за счет повышения активности дыхательной и сердечнососудистой систем (одышка без нарушений соотношения между вдохом и выдохом, тахикардия, артериальная гипертензия). Гипоксемия проявляется только периоральный цианозом, ликвидирующимся под влиянием оксигенотерапии.
При субкомпенсации степень гипоксемии такова, что ее удается уменьшить только при вдыхании 100 % концентрации кислорода либо путем фармакологического уменьшения артериовенозного шунтирования в легких с помощью ганглиолитиков или эуфиллина. Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и декомпенсацией кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Таким образом, для всех видов ОДН можно выделить 3 патогенетические стадии. В I стадии обычно расстройства газообмена нет благодаря компенсаторному усилению деятельности дыхания и кровообращения.
Первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации появляются во II стадии в виде симптоматики гиперкапнии и гипоксии. Усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации (III стадия), во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин