Известно, что Н-фактор связан с белками в пище, растворим в воде, богат азотом и лишен серы. Для получения в опытных условиях себороидного дерматита у крыс, необходимо, с другой стороны, чтобы их пища была богата жирами.
Известно также, что молоко матерей, грудные дети которых заболевают себороидным дерматитом, также часто богато жирами. Для того, чтобы добиться улучшения в течении экспериментального и себороидного дерматита у грудных детей, наряду с увеличением белковой пищи необходимо уменьшить количество жиров и увеличить углеводы.
Связано ли отсутствие Н-фактора непосредственно или косвенно с жировым и белковым обменом в коже и с процессом ороговения и оказывает ли оно влияние на пищеварение, способствуя желудочно-кишечным расстройствам и образованию «токсических продуктов обмена», вопрос еще неразрешенный.
В отношении дистрофичных и диспептических детей, которые болеют себороидным дерматитом и эритродермией, следует иметь в виду еще некоторые другие причины: дача этим детям более богатой белками пищи улучшает и кишечные расстройства и, быть может, облегчает более легкую ассимиляцию Н-фактора.
Отсутствие или дефицит Н-фактора является важной, но, по всей вероятности, не единственной причиной себороидного дерматита. Так, наряду с богатой белками пищей и уменьшением обильной жирами пищи лечебное действие при себороидном дерматите получается во всех случаях, когда дети прибавляют в весе. Такого прибавления в весе можно добиться и дачей больших количеств углеводов.
При искусственном вскармливании себороидным дерматитом и эритродермией заболевают дистрофичные, плохо вскармливаемые грудные дети. У них заболевание, в известной мере, обусловливается диспепсиями, связанными с этим питанием.
Лейнер и Моро считают себороидный дерматит и десквамативную эритродермию токсической экзантемой гематогенного происхождения. В экзантеме и появляющихся или усиливающихся в это время диспептических явлениях Моро видит «координированные последствия одной и той же причины — эндогенной, токсической, или координированные последствия нарушений питания (такие же, как при других болезнях, обусловленных дефицитным питанием)».
Это старое, умозрительное, недостаточно ясное воззрение на этиологию и патогенез себороидного дерматита после работ Гиорги представляется нам в новом освещении. Желудочно-кишечные расстройства могут возникнуть первично, а кожные явления — в качестве последствия первичного или вторичного отсутствия Н-фактора. Или же первичное отсутствие Н-фактора, а также и других витаминов, отражается не непосредственно на коже, а вследствие невозможности при помощи витаминов обезвредить токсические продукты, возникшие при нарушенном обмене.
Остается открытым вопрос о влиянии Н-фактора и вообще питания грудных детей, болеющих себороидным дерматитом, на резистентность кожи к инфекции.
«Кожные болезни в детском возрасте»,
П. Попхристов