Равнозначно влияние и АКТГ. Кора надпочечников является ингибитором меланогенеза вследствие угнетения активности гипофиза (таким образом объясняют гиперпигментацию при болезни Аддисона). Щитовидная железа влияет на меланогенез посредством тироксина, причем, для нормального пигментообразования необходимо оптимальное количество тироксина.
Излишки тироксина могут вызвать депигментацию. Так, при базедовой болезни наблюдаются как гиперхромии, так и ахромии (витилиго). Щитовидная железа влияет на меланогенез и через гипофиз. Влияние половых желез на образование пигмента также важно и сложно.
Прежде всего важно обстоятельство, что для образования меланина необходим известный минимум насыщения половыми гормонами. Известно, что при воздействии ультрафиолетовых лучей и последующем применении половых гормонов наступает усиленная пигментация. Введение детям материнской крови имеет такое же влияние. Гиперпигментация наступает и при местном применении эстрогенных гормонов. Считают, что существует непосредственное влияние прогестерона на меланоциты.
Особый интерес представляет влияние нервной системы на образование пигмента. У низших позвоночных животных такая нервногуморальная регуляция образования пигмента легко объяснима. Цветовые раздражения через зрительный нерв, как главный, но не единственный афферентный путь, отводятся в гипоталамогипофизарные центры.
Импульс выражается гипофизарным гормональным влиянием на другие эндокринные железы.
Известна также нервная регуляция хроматофорных клеток, которые под влиянием холинергических нервов увеличиваются в размерах, а под влиянием адренергических нервных разветвлений сморщиваются.
«Кожные болезни в детском возрасте»,
П. Попхристов