Этиология и патогенез. Как видно, клиническая и гисто патологическая картина синдрома M.R.Sch. в некотором отношении имеет полное сходство с гранулематозным хейлитом Мишера. По-видимому, хейлит Мишера представляет собой моносимптоматическую абортивную форму синдрома M.R.Sch. Мишер подчеркивает в своих случаях несомненную роль некоторых местно действующих факторов. Другие, авторы принимают полиэтиологию при макрохейлии Мишера и считают, что по меньшей мере некоторые случаи этого заболевания вполне совпадают с синдромом М. — R. — Sch.
В качестве патогенетических факторов указывают на: инородные тела, хронические инфекции, кариес, ртутные пломбы, парадонтоз. Во всех случаях необходимо исключить сифилитическую инфекцию, банальные инфекции, аллергическую сверхчувствительность Большое значение придают нервно-дистрофическому патогенезу, приводящему к дистрофии ткани.
Происхождение, характер и локализация нервных нарушений остаются невыясненными. Кроме области gangl. geniculi поражаются также и nn. hypoglossus и pharyngicus.
Считают, что синдром M.R.Sch является своеобразным гематогенным воспалением, приводящим к нервно-вегетативной дисрегуляции. Последняя приводит к нарушениям тока крови и лимфы и вызывает образование отеков в тканях и гранулемную лимфоплазмоцитную реакцию. Учитывается также известная аналогия, и близость синдрома M.R.Sch. с болезнью Бенье-Бека-Шауманна.
Эту аналогию подчеркивал еще Мишер, а после него многие авторы приводят серьезные аргументы для подкрепления этой концепции. Аналогию видят прежде всего в гистопатологической картине, в известных изменениях лимфатических узлов, которые могут быть поражены и при синдроме M.R.Sch, в состоянии туберкулиновых реакций, в комбинировании с явлениями со стороны слезных желез — типичных для болезни Бенье-Бека-Шаумана. Однако в большинстве случаев отсутствуют другие типичные клинические синдромы последнего заболевания. Все же подчеркивают возможную связь синдромов M.R.Sch. с синдромом Геерфордта, являющимся проявлением болезни Бенье-Бека-Шауманна и сопровождающимся в 20% случаев параличом лицевого нерва.
Особый интерес представляет сообщение Дама (Dahm) и Шинко (Schinko) о роли токсоплазмоза в этиологии этих синдромов. Это мнение основывается на серологических (тест Сабина-Фельдмана) и гистологических исследованиях, но не подтверждается другими авторами.
Терапия все еще остается безуспешной. Проводились опыты применения различных лекарств, которые давали различный, в общем, незначительный успех: химиотерапевтические противотуберкулезные средства (ХИНК, витамин В2, антибиотики), витамины, антигистамины, психотерапевтические методы.
Относительно более хорошие результаты можно получить при рентгеновом лечении, местном введении горячей или дистиллированной воды и при хирургическом иссечении. По мнению других авторов следует предпочитать лечение кортизоном.
«Кожные болезни в детском возрасте»,
П. Попхристов