Патологическое значение циркулирующих противотканевых антител в патогенезе различных заболеваний, в том числе и ревматоидного артрита, в настоящее время усиленно дискутируется.
Отсутствие специфичности аутоантител, позднее появление их в крови, невозможность переноса аутоиммунных заболеваний с помощью сывороток в эксперименте и некоторые другие соображения склоняют многих ученых усомниться в повреждающей их роли в возникновении тканевых поражений (А. И. Нестеров и др., 1967; Glynn, 1962, и др.). Д. Ф. Плецитый (1965) рассматривает противотканевые аутоантитела как транспортные белки, осуществляющие в организме в условиях повышенного распада тканей очищение от погибших и пораженных клеток.
Против решающего значения циркулирующих антител в патогенезе ревматоидного артрита говорит также тот факт, что заболевание нередко развивается при агаммаглобулинемии (Good et al., 1957, и др.), которой, как известно, свойствен дефект антителообразования.
Вопрос этот требует дополнительного изучения. Одним из наиболее ярких серологических феноменов при ревматоидном артрите (у взрослых) является способность агглютинировать эритроциты (или другие частицы), предварительно обработанные антителами.
Указанное свойство обеспечивается присутствием в сыворотке больных ревматоидным артритом особого белка — ревматоидного фактора (фактора, активирующего агглютинацию).
Ревматоидный фактор принадлежит к тяжелым белкам сыворотки — макроглобулинам или иначе, согласно современной классификации Всемирной организации здравоохранения, — к γМ-глобулинам (γМ-, β2М-, 19S — v-макроглобулинам). Свойство ревматоидного фактора in vivo и in vitro образовывать комплексы с v-глобулинами послужило основанием для рассмотрения его многими учеными как антитела к собственным глобулинам, т. е. как аутоантитела.
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева