Патологические изменения иммунологических механизмов, как это в настоящее время показано огромным числом исследований, лежат в основе механизма развития многих патологических процессов, включая и коллагенозы.
При коллагеновых заболеваниях, в том числе ревматоидном артрите, найдены патоморфологические изменения в зобной железе, аналогичные таковым при аутоаллергических заболеваниях типа тиреоидита Хашимото (Burnet, Mackay, 1962, и др.). Muller и соавторы (1962) полагают, что причиной некоторых болезней с аутоаллергическим генезом является формирование в зобной железе «запрещенных» клонов лимфоидных клеток, иммунологически активных в отношении различных тканей тела, мигрируя в которые они осуществляют разрушительную деятельность. Иначе, имеются попытки привлечь к объяснению патогенеза коллагенозов клонально-селекционную теорию Бернета (1959).
С целью изучения особенностей иммуногенеза на клеточном уровне у наблюдавшихся нами больных было проведено исследование цитологической картины некоторых лимфоидных органов.
Изучены: цитология пунктатов периферических лимфатических узлов и отпечатков с поверхности миндалин, состояние тканей миндалин, удаленных при операции тонзиллэктомии, патоморфология лимфоидных органов по результатам вскрытий 5 умерших от ревматоидного артрита детей.
На вскрытии у 4 из 5 умерших обнаружено увеличение лимфатических узлов (у всех 4 — висцеральных, а у 3 — и периферических). Гистологическое исследование лимфатических узлов показало гиперплазию ткани с явлениями подострого и хронического лимфаденита и плазматизации — замещение лимфоидных клеток фолликулов плазматическими.
У 2 больных с распространенным амилоидозом в мякотном слое лимфатических узлов и стенках сосудов обнаружено отложение амилоида.
Наблюдался также фиброз и склероз ткани узлов. На ощупь, особенно у больных с амилоидозом, они имели плотную консистенцию.
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева