Повышение гистамина в сочетании с низкой гистаминопексией установлено при ряде заболеваний, в патогенезе которых играют роль аллергические механизмы (при бронхиальной астме, крапивнице, отеке Квинке, экземе, сенной лихорадке, туберкулезе, нефрите, ревматизме и пр.). Гистамин как фактор патологического значения проявляется и в процессе формирования склероза тканей через состояние повышенной проницаемости тканей и циркуляторной гипоксии (В. И. Успенский, 1961).

В механизме защиты против патологического действия свободного гистамина определенную роль играют его ингибиторы.

Ингибирующим влиянием обладают некоторые вещества крови, воздействующие непосредственно на ткани, снижая их чувствительность к гистамину, т. е. свойство ингибиции не имеет ничего общего с гистаминопексией или действием гистаминазы.

При некоторых патологических состояниях (бронхиальная астма, экзема, нейродермит и др.) уровень ингибиторов к гистамину резко падает и в крови могут появляться стимуляторы, сенсибилизирующие организм к гистамину.

Отношение концентрации гистамина крови к величине его ингибиторов, по А. М. Федотовой (1967), рассматривается как показатель чувствительности тканей к гистамину; у здоровых детей он составляет 0,2 единицы.

Чем выше показатель, тем, следовательно, ниже степень толерантности организма к воздействию гистамина.

«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева