Протеинурия — ранний, но неустойчивый симптом; резкие сдвиги в белковом спектре крови — позднее проявление, так же как и отеки.
Мочевой осадок, даже в разгар почечной патологии, небогатый. В последние годы появились данные как экспериментаторов, так и клиницистов о неблагоприятном влиянии кортикостероидов и АКТГ на развитие амилоидоза (М. Г. Астапенко, 1965; Laroche, Lagrue, 1958; Ennevaard, Oka, 1964, и др.).
По Teilum (1961), АКТГ и кортизон нарушают синтез белка, ускоряют реакцию антиген — антитело и преципитацию иммунных комплексов в тканях в виде амилоида. Lambert (1965) предполагает сенсибилизирующее действие кортикостероидов на стенку сосудов, в результате чего облегчается осаждение комплекса антиген — антитело. Имеются наблюдения и другого порядка.
Так, В. В. Серов и Н. А. Мухин (1966) в опытах на кроликах с экспериментальным амилоидозом установили, что кортикостероиды тормозят прогрессирование амилоидоза, но при этом вызывают значительное повреждение самих тканей органов в отличие от резохина (хлорохина), который подобного некробиотического влияния не оказывает, но предупреждает и тормозит прогрессирование амилоидоза в большей степени, чем кортикоиды.
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева