Нарушение белкового обмена, характерное вообще для больных ревматоидным артритом, с присоединением амилоидоза усугублялось и приобретало некоторые отличительные черты в виде резкого снижения общего белка и альбуминов, значительного увеличения а2-фракции глобулинов и в меньшей степени B-глобулинов.
В протеинурической стадии, в особенности же в отечно-гипотонической и азотемической, выявлялись нарушения некоторых показателей липидного обмена в виде гиперлипидемии, повышения B-липопротеидов и хиломикронов при относительном снижении а-липопротеидов. При развитии нефротического синдрома выявлялась также гиперхолестеринемия.
Нарушение функции почек в протеинурической стадии выявлялось непостоянно, раньше других отмечались нарушения клубочковой фильтрации; в отечно-гипотонической стадии функция почек страдала значительно: при отсутствии азотемии и нормальной канальцевой реабсорбции наблюдались нарушение диуреза, гипостенурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации.
В азотемической стадии амилоидной дистрофии наступало резкое нарушение функции почек с накоплением азотистых шлаков в крови.
Приведенные клинические признаки амилоидной дистрофии развивались у большинства детей очень медленно, что зависело не только от степени поражения почек и нарушения их функции, но и от распространения амилоидоза в других органах и тканях.
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева