Относительно того, какой из факторов наиболее важен в патогенезе БЛД: токсичность кислорода или механическая травма, вызываемая лечением с помощью респиратора, все еще нет единого мнения. Патологическая анатомия БЛД многократно описана в литературе. Изменения затрагивают все компоненты легких.
Макроскопически они тяжелее, чем нормальные, и имеют темно-красный цвет. На секции видно, что коллапсированные ателектатические участки чередуются с эмфизематозными зонами. На 3-й день жизни гиалиновые мембраны начинают дезинтегрироваться.
Появляются признаки регенерации эпителия по краям и ниже гиалиновых мембран. В воздушных полостях выявляется эозинофильное вещество с осколками клеток, что создает картину экссудативной реакции.
Регенерирующий бронхиолярный эпителий часто имеет вид эпидермоидной метаплазии. Иногда можно видеть интерстициальный отек. Через 10 — 14 дней жизни гиалиновые мембраны обычно не видны.
Экссудативное повреждение постепенно сменяется фибропролиферативной картиной, которая быстро развивается, начиная со второй недели.
Гистологическая картина бронхолегочной дисплазии
Возраст к моменту смерти 12 дней. Перерастянутые альвеолы разделены тонкими перегородками, в которых видна пролиферация с образованием волокнистой соединительной ткани. Х100.
Паренхима легочной ткани представляет собой пеструю картину избыточно растянутых альвеол, альвеол с утолщенными и фиброзноизмененными стенками, чередующихся с областями ателектаза. Стенка артериол нередко утолщена, так же как мышечный слой бронхиол. В редких случаях может развиться облитерирующий бронхиолит.
Отечные и слабо оксигенированные легкие при болезни гиалиновых мембран чувствительны к пневмонии на всех стадиях развития.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин