Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол.
Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул.
Известно, что в случае тяжелой дыхательной недостаточности обнаруживается недостаточность сурфактанта и увеличение числа воспалительных клеток, которые секретируют протеолитические ферменты в периферические отделы воздухоносных путей.
На нашей экспериментальной модели мы показали, что под влиянием тяжелой асфиксии плода в его легких также возникает недостаточность сурфактанта, признаки воспалительных явлений в альвеолах и недостаточность опорной соединительной ткани вокруг альвеол. Респираторный дистресс-синдром новорожденных является болезнью развития.
Однако вскоре после рождения легочная ткань повреждается, поскольку воздухоносные пути лишены защитной сурфактантной прослойки, а терапия (дыхание под повышенным давлением и кислород) еще больше повреждает воздухоносные пути.
Описанная модель асфиксии плода позволила нам установить, что повреждение легких может происходить и перед рождением. Поскольку асфиксия является обычным осложнением перинатального периода и так как она связана с увеличением числа случаев РДС, мы считаем, что рассматриваемая экспериментальная модель может быть полезна для выяснения важного механизма в патогенезе РДС.
На основании представленных результатов можно сделать заключение, что асфиксия не только задерживает развитие легких, по одновременно вызывает их повреждение.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин