Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным.
Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом.
Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные с диабетом матери, — замедляют созревание легких плода. Однако лежащие в основе их действия механизмы могут быть различны. Исследования, проведенные на плодах крысы, подтверждают этот вывод. Острая асфиксия или аноксический инсульт могут привести также к быстрому истощению запасов гликогена в клетках типа.
Гликоген является предшественником фосфолипидов сурфактанта. Поэтому асфиксия может оказывать дополнительное влияние на распределение и (или) синтез миоинозита в поврежденных клетках легочной ткани.
Примечательно, что зрелые клетки типа II имеют низкое содержание инозита. Если увеличивается содержание миоинозита, то синтез фосфатидилглицерина блокируется, так как миоинозит элиминирует цитидиндифосфатдиглицерид — незаменимый предшественник фосфатидилглицерина, лимитирующий скорость его образования.
Накопление фосфатидилинозита в легочной ткани после асфиксии свидетельствует о том, что содержание миоинозита в клетках типа II увеличивается, благодаря чему замедляется синтез фосфатидилглицерина — компонента, необходимого для завершения созревания легочного сурфактанта.
Полученные недавно данные свидетельствуют о том, что в жидкости, секретируемой легочной тканью в воздухоносные пути новорожденных с РДС или взрослых с острой дыхательной недостаточностью, в изобилии встречаются воспалительные клетки.
Бронхоальвеолярные смывы как у новорожденных с РДС, так и у взрослых с тяжелой дыхательной недостаточностью характеризуются высокой активностью эластазы нейтрофилов и сниженным содержанием ингибиторов «активных» протеаз.
В связи с этим данные о появлении воспалительных клеток в альвеолах и снижении числа эластических волокон вокруг альвеол через 24 ч после гипоксии плода крысы представляют особый интерес.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин