Алеша С. находился в отделении для недоношенных детей НИИ педиатрии АМН СССР с 19.11.81 г. по 5.02.82 г. Малыш родился 9.11.81 г. у 32-летней женщины, страдающей артериальной гипертонией. Отцу 32 года, считает себя здоровым.
Беременность вторая (первая в 1976 г. была прервана вследствие медицинского аборта без осложнений), протекала с угрозой прерывания в 10 нед, фарингитом в 26 — 27 нед, повышением АД в 32 нед беременности при нормальных анализах мочи.
Отеков не было. Мальчик родился на 36-й неделе с массой тела 1750 г, длиной 42 см, с окружностью головы 33 см, груди — 26 см.
В родах — угроза асфиксии плода. После рождения отмечены явления нарушения мозгового кровообращения II степени. Находился на искусственной вентиляции легких 15 мин, в дальнейшем наблюдались частые приступы асфиксии.
В родильном доме обращено внимание на увеличение размеров головы с характерной «гидроцефальной» формой черепа. В отделение второго этапа поступил на 11-й день жизни в очень тяжелом состоянии, обусловленном перинатальной энцефалопатией с гипертензионным и судорожным синдромом; подозревалось внутричерепное кровоизлияние, был отмечен омфалит, флебит пупочной вены, частичный ателектаз легких.
На 14-й день, несмотря на проводимое лечение, состояние ухудшилось, развилась пневмония, усилились признаки интоксикации, появились частые клонико-тонические судороги, кровоточивость из мест инъекций и пупочной ранки. Это было расценено как генерализация вирусно-бактериальной инфекции, а также не исключалась возможность «подтекания» крови не только в головной, но и в спинной мозг (на уровне грудного отдела позвоночника).
В анализах крови в это время отмечалась лейкопения (3000) с нейтропенией (6%) и тромбоцитопенией (25 000), повышение ПФАН до 120 ед. Была усилена антибактериальная терапия (2 антибиотика), противосудорожная и дегидратационная терапия, проводились внутривенные вливания глюкозы, сухой и нативной плазмы.
Состояние начало медленно улучшаться; к двум месяцам ребенок начал прибавлять в массе, однако неврологические изменения сохранились. На фоне исчезновения явных воспалительных очагов, в 2 мес появился систолический шум над верхушкой сердца, периодически отмечались отеки на ногах. После ликвидации отеков систолический шум не прослушивался.
На 2-м и 3-м месяцах жизни состояние мальчика оставалось неустойчивым с периодами ухудшения во время ОРВИ, когда он плохо сосал, срыгивал и у него усиливалась неврологическая симптоматика (в основном вялость, гипорефлексия, скованность). С 2,5 мес возникла тугоподвижность коленных суставов, больше слева, и к 3 мес, несмотря на проводимое лечение (физиотерапия, массаж), сформировались мышечные контрактуры. На краниограммах в двух проекциях размеры черепа увеличены. Отмечается умеренное усиление рисунка пальцевых вдавлений. Но данных в пользу токсоплазмоза не обнаружено.
На ЭХО-ЭГ имеются признаки расширения желудочков мозга (III — 9 мм, боковые — до 6 мм). Признаки умеренной внутричерепной гипертензии. На ЭЭГ, кроме глубоких явлений гипоксии, других изменений не выявлено. Глазное дно без особенностей. В первый месяц жизни ребенка в его неврологическом статусе преобладала симптоматика внутричерепной гипертензии, судорожный синдром, общая возбудимость.
Отмечались косоглазие, грубый симптом Грефе. К концу первого месяца жизни начал усиливаться мышечный тонус в сгибателях и разгибателях (преимущественно в нижних конечностях), что привело к характерной позе со скрещенными ножками при почти постоянном спонтанном симптоме Бабинского, частых спонтанных клонусах стоп.
На втором и третьем месяцах жизни на фоне интенсивной дегидратационной терапии удалось приостановить прогрессирование гидроцефалии, появилась некоторая спонтанная двигательная активность, ребенок начал самостоятельно сосать. Однако нарушения мышечного тонуса, скованность позы сохранялись.
В 3,5 мес ребенок был переведен для дальнейшего лечения в специализированное отделение для детей с органическими поражениями центральной нервной системы. Прогноз дальнейшего развития ребенка неблагоприятный.
Приведенный случай является характерным примером тяжелой формы перинатального гипоксического поражения мозга у недоношенного ребенка, родившегося с признаками внутриутробной гипотрофии и имевшего в периоде новорожденности очаги бактериальной инфекции.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин